HORMONAS
QUE ACTÚAN SOBRE EL METABOLISMO HIDROSALINO (Na+, K+ Y H2O)
En la corteza
adrenal hay una hormona sintetizada por la capa glomerular, que es la
Aldosterona (sustancia mineralcorticoide: sustancia que incrementa la absorción
o reabsorción de Na+ y facilita la eliminación de K+).
La Aldosterona
forma parte del sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona.
La
Corticosterona es precursora de la Aldosterona. Mediante la Corticosterona
metiloxidasa se transforma en Aldosterona formando un grupo aldehido.
La Aldosterona
es una sustancia mineralcorticoide.
La Aldosterona
y el Cortisol, a concentraciones muy elevadas pueden actuar sobre el receptor
mineralcorticoide. La Aldosterona no tiene acción glucocorticoide.
Los órganos
diana son el riñón, las glándulas sudoríparas y salivares (menos importantes) y
el epitelio intestinal. Dentro del epitelio renal sobretodo es importante el
túbulo contorneado distal y, en algunas especies, el túbulo colector.
La Aldosterona
puede incrementar el transporte de Na+ e incrementa la actividad de
las mitocondrias para producir un superávit de energía.
El intercambio
de Na+ se produce siempre en la membrana basolateral.
Cuando los
niveles de K+ aumentan, el K+ se puede difundir hacia la
luz. Cuando no hay niveles elevados de K+ se puede cambiar Na+
por H+. Los iones H+ del líquido intracelular son
excretados al medio externo. Sobretodo mantiene el pH del líquido extracelular.
CÉLULAS DE LA CAPA GLOMERULAR
La ACTH
(Corticotropina) tiene una acción estimulante sobre la secreción de
aldosterona. El Cortisol incrementa la actividad de los enzimas que fabrican el
Cortisol y la Aldosterona. Algunos pasos enzimáticos no se pueden llevar a cabo
por la ACTH. La Corticosterona metiloxidasa no se ve activada por la ACTH. No
existe un incremento de Cortisol y
Aldosterona porque necesita otro estímulo.
La ACTH
estimula la capa glomerular teniendo un efecto permisivo.
El receptor de
la Angiotensina II a la membrana forma Inositol Trifosfato (IP3) y
1,2-Diacilglicerol, que activan la proteína Kinasa C que sí que activa los
enzimas específicos de Aldosterona. La Angiotensina II puede incrementar los
últimos pasos que dan Aldosterona (sobretodo la actividad de la Corticosterona
metiloxidasa). Cuando en el líquido extracelular incrementa la concentración de
K+ se produce una despolarización de estas células y entra Ca2+
dependiente de voltaje que contribuye a la secreción de Aldosterona.
El aumento de
Angiotensina II en el plasma y la elevación de los iones K+ en el
líquido extracelular.
Se dice que hay
un factor hipofisario que podría activar la secreción de Aldosterona (Factor de
secreción de Aldosterona). La MSH y la Lipotropina activan la corteza adrenal.
Cuando un animal ingiere una dieta pobre en sodio, da lugar a un incremento en la
secreción de Aldosterona.
El patrón de
secreción de Aldosterona es difícil de estudiar porque cambios de la posición
dan diferentes patrones. También tiene un patrón endógeno circadiario que se
modifica por la ingesta de agua, nutrición, dieta de Na+...
existen
sustancias que pueden inhibir la secreción de Aldosterona (Factor natriurético
auricular), que inhibe.
REGULACIÓN
A nivel del
riñón existen células que pueden sintetizar 1 proteasa: Renina (que es un
enzima). La secreción de Renina depende de que a nivel del riñón, disminuya el
flujo de sangre por los baroreceptores de la arteriola aferente del glomérulo
renal (que estimula las células yuxtaglomerulares).
La Renina es un
enzima proteolítico que puede hidrolizar el Angiotensinógeno (proteína
globulina plasmática) que por la Renina pierde la Angiotensina I (10
aminoácidos) que, después pierde otro fragmento y da la Angiotensina II (8
aminoácidos) mediante el enzima convertidor de la Angiotensina o Convertasa. La
Angiotensina II actúa sobre la capa glomerular induciendo sobretodo la
Corticosterona metiloxidasa (síntesis de Aldosterona) entre otros efectos:
- Incrementa la
secreción de Aldosterona.
-
Vasoconstricción que incrementa mucho la acción.
- Sensación de
sed (Dipsógena) en el área subfornical, que se encuentra fuera de la barrera
hematoencefálica. Existen receptores de Angiotensina II en el área subfornical.
- Incrementa la
secreción de ACTH.
- Estimula el
SN Simpático.
- Estimula la
médula adrenal.
- Incrementa la
secreción de ADH.
Estos efectos
van dirigidos a incrementar la presión arterial o a incrementar la reabsorción
de agua y electrolitos.
A nivel renal
hay quimioreceptores que son sensibles a la concentración de Na+ del
túbulo renal. Son quimioreceptores de la mácula densa y cuando la concentración
de Na+ baja, activan la secreción de Renina, que comporta ciertos
efectos correctores.
La secreción de
Renina es inhibida por la Angiotensina II. La Angiotensina II tiene una
semivida biológica muy corta de 5-20
segundos y fácilmente es hidrolizada por la Angiotensinasa, dando lugar a la
Angiotensina III (7 aminoácidos).
Estas
respuestas vasoconstrictoras tienen una duración corta. Lo que es eficaz es la
recuperación de líquidos y la volemia.
PÉPTIDO O FACTOR NATRIURÉTICO AURICULAR O
ATRIAL
Es una hormona
liberada por la aurícula del corazón. También se puede formar en los pulmones,
hígado... Se libera en elevaciones de la volemia o en incrementos importantes
de presión arterial. Es 1 mecanismo ligado al grado de distensión de la
aurícula. El principal efecto es potenciar la eliminación de Na+ del
organismo. Actúa a través de receptores vinculados a GMP cíclico por la
Guanilatociclasa.
Produce
acciones en los vasos: si están precontraídos se pueden dilatar (relajación de
los vasos precontraídos). También puede antagonizar acciones de la Angiotensina
II (Vasodilatación, disminución de la secreción de aldosterona...). También
tiene efectos renales (Básicamente incrementa la eliminación de H2O
e incrementa la eliminación de iones Na+, Ca2+, Pi...
También depende
de un incremento en la filtración que acompañando a las otras funciones,
incrementa el volumen orinario (incrementa la eliminación de Na+, P,
Ca2+, K+ y agua...).
Se produce en
situaciones de hipertensión, hipervolemia y dietas muy ricas en Na+.
Se elimina por
la degradación de la secuencia peptídica (hidrólisis por NEP (Endopeptidasa
Neutra).
HORMONA
ANTIDIURÉTICA O VASOPRESINA (ADH)
Es un péptido
de 9 aminoácidos. Se libera en la neurohipófisis. Es una neurohormona. Está
segregada por neuronas magnocelulares que tienen su soma en el núcleo
supraóptico y paraventricular y las terminaciones en el lóbulo posterior de la
hipófisis.
El principal
estímulo para liberarla es un
incremento de la osmolaridad del plasma. En el líquido extracelular la
osmolaridad suele ser de 290-300 miliosmoles/l, estas neuronas descargan a una
frecuencia determinada y cada ves que descargan, segregan ADH al exterior.
Cuando aumenta la osmolaridad del plasma, aumenta la frecuencia de descarga de
estas neuronas.
A más
osmolaridad, más grande es la frecuencia de descarga de estas neuronas y más
cantidad de ADH se libera en sangre.
La ADH actúa
esencialmente en 2 tipos de receptores: V1 y V2.
- V1 en los vasos: acoplados a
mecanismos de formación de IP3 y dan lugar a una vasoconstricción.
- V2 en el túbulo colector del
riñón: son acoplados a la adenilciclasa (depende de la formación de AMPc) y provocan un incremento en la absorción
de agua.
La ADH para
hacer una respuesta tipo V1 necesita concentraciones mucho más
elevadas que para activar V2.
Sobretodo son
importantes las acciones vinculadas a V2 porque se puede ver en
concentraciones fisiológicas de ADH.
Aunque la
osmolaridad del plasma determina la secreción de ADH, no es el único mecanismo.
También llega información de los baroreceptores (cuando disminuye la presión
arterial).
Produce efectos
diferentes:
La hipovolemia
es igual que una presión arterial disminuida. La hipovolemia dispara antes la
secreción de ADH.
En hipovolemia
se puede tolerar que el plasma quede ligeramente reducido para restablecer la
volemia antes.
En hipervolemia
se tolera el tener el plasma más concentrado antes de recuperar agua.
Por un lado van los estímulos osmóticos y por el otros los inputs de los baroreceptores.
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