SENSIBILIDAD SOMÁTICA Y VISCERAL

La sensibilidad somática y visceral es toda la sensibilidad que sale del soma (piel, estructura muscular, huesos, articulaciones...). También hay receptores viscerales. Hay receptores de muchas sensaciones, sobretodo en la piel.

Los receptores de tacto y presión envían hacia el SNC mediante una neurona que sube por la médula espinal (fascículos o tractos de Goll y Burdach) y hace sinapsi con la neurona de segundo orden.

La neurona de segundo orden hace sinapsi con el tálamo. La neurona de tercer orden va del tálamo hacia la circunvolución postrolándrica del SNC.

Otros receptores de tacto y de presión pertenecen a neuronas que hacen sinapsi con la de segundo orden, que cruza al otro lado y va arriba por el tracto espinotalámico ventral hasta el tálamo. Desde allí va hacia la circulación postrolándrica.

Los receptores de frío o de dolor pasan a través del tracto espinotalámico lateral hasta el tálamo. Desde allí van a la circunvolución postrolándrica.

La corteza cerebral proyecta las sensaciones sobre el área donde está el receptor que da estas sensaciones. Sobre la circunvolución postrolándrica se puede dibujar el homúnculo sensorial. Sobretodo hay receptores en los pies, mano y la región facial.

Cada receptor tiene su forma particular de ser estimulado.

Los receptores de frío y calor son receptores de calor. Los receptores de calor se ponen en marcha por encima de la temperatura corporal y los de frío, se ponen en marcha por debajo de la temperatura corporal.

Según la temperatura, el cambio térmico aumentará o disminuirá y pone en marcha unos receptores.

Los buenos conductores de calor roban calor a la mano y, ponen en marcha los receptores de frío.

Hay propioceptores (corpúsculos de Paccini de las articulaciones sinoviales, que según el ángulo de la articulación, se estimulan unos o otros y permiten conocer la posición relativa de un hueso respecto otro). También son el huso muscular, órgano tendinoso de Golgi...

DOLOR

El dolor es una experiencia sensorial y emocional desagradable asociada a una lesión tisular real o potencial (que el paciente interpreta como lesión tisular) o, definida en términos de tal.

En los animales, el dolor se reconoce cuando hay una reacción anormal que (puede ser respuestas comportamentales, musculaturas, autonómicas, endocrina, etc.) que se vuelve menos anormal cuando se introduce un procedimiento analgésico. No hay muchos fármacos con actividad analgésica excepto paracetamol, morfina y aspirina.

Hay dolores con causa aparente y el tratamiento es inadecuado.

Hay dolores donde la causa es desconocida y el tratamiento adecuado.

Hay dolores donde la causa es desconocida y el tratamiento inadecuado.

 

 

 

 

 

El dolor es subjetivo. Si un individuo está bajo un proceso patológico, hace que la curva se desplace a la izquierda. Provoca una hiperalgesia (más dolor). Estímulos que causaban poco dolor antes, ahora causan mucho dolor.

La alodinia son los estímulos que antes no provocaban dolor pero ahora se vuelven dolorosos.

Los nociceptores captan el dolor.

La hiperalgesia puede ser primaria o secundaria. La hiperalgesia primaria es que si hay una lesión en un punto y se toca con estímulos que antes producían poco dolor, ahora producen mucho dolor..

La hiperalgesia secundaria es que el tejido circundante no afectado por la lesión, puede modificar su sensibilidad. Es consecuencia de cambios que se producen en el SNC.

 

 

 

 

 

Las neuronas de alrededor de la lesión se hacen más excitables.

El dolor puede ser:

-Agudo: se da en determinados momentos.

-Crónico: es persistente. No se va nunca.

Hay dolores cualitativamente diferentes:

-Dolor fisiológico: no se puede prescindir. Si no se siente, no se podría sobrevivir. Genera un dolor breve.

-Dolor normal persistente: Hay una lesión persistente que, cuando se cura la lesión es reversible y se vuelve al estado normal.

-Dolor neuropático: Es una lesión en el sistema nervioso que genera información aferente que modifica el sistema nervioso, se genera un feed-back positivo y se generan neurotransmisores que matan neuronas y se producen cambios irreversibles en el sistema nervioso. Muchas enfermedades generan alteraciones de este tipo (Ej: diabetes).

Los nociceptores son neuronas de terminaciones nerviosas de tipo Ad y C. Cuando se aplica un estímulo nociceptivo, hay 2 sensaciones transportadas por dos tipos de neurona. Las Ad son mielinizadas y conducen muy deprisa. Las C conducen lentamente.

La separación entre dolor rápido y dolor lento es más grande como más lejos esté del cerebro el recorrido.

Cuando se aplica un estímulo nociceptivo, se liberan productos (CGRP, sustancia P) que modifican el entorno. Además, hay una información aferente que viaja por el axón y emite un reflejo axónico antidrómico, que inerva otro lugar de la zona de alrededor.

Las vías nerviosas aferentes que se originan en nociceptores suelen presentar reflejos axónicos que estimulan las zonas de alrededor y incrementan el proceso de curación.

Cuando hay una lesión tisular, se liberan sustancias (histamina, serotonina y bradiquina), es utilizado para provocar dolor experimental. Finalmente degeneran estos productos y desaparece el dolor.

Cuando las terminaciones nerviosas se han seccionado no se transmiten impulsos. Después crecen y se prolongan en todas las direcciones para buscar el otro trozo.

Cuando las neuronas intentan reinervar los tejidos, se encuentran con las células de Schwann. Si no hay refuerzo de las células de Schwann, no pueden crecer y se forma un neuroma.

El neuroma tiene de particular que, cuando se produce una información eferente, las estructuras excitables generan impulsos eferentes (transmisión efáptica).

Se producen cambios a nivel central si se cortan las vías que transportan dolor, como algunas de las células del ganglio dorsal.

La lesión periférica no garantiza la integridad de las neuronas de las vías terminales.

MECANISMO DE CONTROL DE LA PERCEPCIÓN DEL DOLOR  A NIVEL NEURONAL

 

 

 

 

 

 

 

 

La información que viaja por las fibras Ad y C hacen contacto con la neurona de segundo orden y con la interneurona excitadora, que hace excitar la neurona de segundo orden.

Las fibras Ab que salen de receptores sensitivos, no de dolor, también hacen sinapsi con la neurona de segundo orden y con la interneurona inhibitoria.

Si se estimulan las Ab se puede inhibir la neurona de segundo orden y la sensación de dolor disminuye mucho.

Las interneuronas inhibitorias y excitadoras hacen sinapsi con vías del SNC mediante vías eferentes por:

· Si la información llega a la interneurona inhibitoria cuando liberamos neurotransmisores, generará un estado inhibitorio central y su frecuencia de transmisión de dolor.

· Si la información descendente estimula la interneurona excitadora, aumenta el estado excitatorio de la neurona y la frecuencia y, aumenta el dolor.

 Hay áreas del SNC que, cuando se estimulan, la frecuencia aferente disminuye, con el subsiguiente descenso del dolor. Estas áreas son:

-Determinadas áreas hipotalámicas, cuando se estimulan, disminuyen la sensación de       dolor.

-Materia gris periacueductal.

-Rafe magno.

Estas áreas acaban con la neurona inhibitoria, que hace disminuir la frecuencia de la información aferente. Experimentalmente, la estimulación de estas estructuras disminuye la sensación de dolor.

A nivel de médula espinal se produce un estímulo nociceptivo que desencadena un mecanismo reflejo a través de las motoneuronas. Al mismo tiempo, la información llega al SNC y lo hace entender.

A nivel del bulbo raquídeo pueden haber áreas que, cuando se estimulan, aumentan o disminuyen la información aferente y el subsiguiente dolor.

El control del flujo sale de niveles superiores del SNC. La información nociceptiva aferente, cuando se llega a médula espinal, se traduce en neurotransmisores. Algunos son aminoácidos excitatorios (como el glutamato). Estos productos pueden resultar tóxicos para algunas neuronas.

Cuando se liberan aminoácidos excitatorios en demasiada cantidad, acaban con la vidad de las neuronas inhibitorias.

El dolor puede modificar la médula espinal mediante las neuronas inhibitorias y deja dolor permanente. Nada más pasa en un porcentaje con características genéticas.

 

 

 

DOLOR VISCERAL

Se puede discriminar mucho el dolor somático y poco el dolor visceral.

1. Es difícil localizarlo porque hay pocos receptores viscerales.

2. El dolor es referido a estructuras somáticas. Sobretodo importantes a la hora de hacer el diagnóstico. El dolor provocado en estructuras viscerales es proyectado sobre estructuras somáticas.

3. Genera respuestas pseudoafectivas (emocional, autonómicas, motoras...)

4. Hiperalgesia cutánea profunda.

Factores desencadenantes del dolor visceral

1. Distensión o contracción de las paredes de una víscera hueca.

2. Distensión de la cápsula de un órgano sólido.

3. Anoxémia, pérdida de irrigación.

4. Formación y acumulación de agentes productores de dolor.

5. Acción directa de estímulos químicos. Ej: fenilbenzoquinona.

6. Tracción o compresión de ligamentos o vasos.

7. Necrosis de diferentes estructuras.

¿Por qué el dolor visceral se refiere a estructuras somáticas?

Existen dos teorías:

-Teoría de la convergencia. Dos o más neuronas hacen sinapsi sobre la misma neurona postsináptica. La divergencia es cuando una neurona hace sinapsi sobre más de una neurona postsináptica.

 

 

La teoría de la convergencia dice que dos neuronas (somática y visceral) convergen a la misma neurona secundaria, que transporta la información hacia el encéfalo mediante el tracto espinotalámico. Cuando envía información aferente haci arriba, hay sensación de dolor a la estructura somática porque la estructura visceral no tiene dolor. Cuando el cerebro proyecta la información, la interpreta como si proviniera  de la estructura somática. El dolor es referido.

-Teoría de la facilitación. Dice que hay 2 vías aferentes (somática y visceral) y 2 neuronas de segundo orden. La neurona  visceral emite una vía colateral que sinapsa con la neurona de segundo orden somática. Cuando hay dolor, la visceral no se interpreta. Si se liberan neurotransmisores a la vía colateral, tiene un estado excitatorio más elevado y emite impulsos nerviosos.

 

 

 

 

 

Facilita el salto sináptico al circuito somático. Incrementa la excitabilidad de la neurona de segundo orden y, con poca información, emite impulsos nerviosos.

COMO INHIBIR EL DOLOR

Se inhibe mediante métodos muy antiguos.Ej: opio, morfina (la mejor), aspirina. La morfina produce hábito. El paracetamol produce una intoxicación en el hígado.

Los analgésicos se estudian mediante tests farmacológicos que consisten en aplicar estímulos de diferente naturaleza:química, isquémica (colapsando una arteria y dejando un área sin irrigar), eléctrica, térmica, mecánica... También existe como método para inhibir el dolor, el  cortar las vías aferentes, cortar la vía dorsal mediante la que entra la información nociceptiva.

Sábado, 21 Septiembre, 2002 17:47

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