SISTEMA
RESPIRATORIO
El sistema
respiratorio es una causa de enfermedad muy frecuente. Muchas consultas están
relacionadas con el sistema respiratorio. La función principal es el
intercambio gaseoso porque proporciona oxígeno a los tejidos y elimina CO2.
El sistema circulatorio es el que está más relacionado con el sistema
respiratorio.
Una
insuficiencia cardiaca puede afectar al sistema respiratorio porque compromete
el intercambio gaseoso. La mayoría de patologías respiratorias no implican
grandes alteraciones del SN, sino que son de tipo leve. La segunda función del
sistema respiratorio es la de defensa ante los agentes externos que quieren
invadir una de las superficies de contacto más grande con el exterior (centro
respiratorio con sus ramificaciones). El sistema respiratorio también es un
sistema que participa en el control del pH, tiene funciones metabólicas
(transformación de hormonas) y tiene que ver con la circulación de la sangre.
MECÁNICA RESPIRATORIA
Vías respiratorias altas > Tráquea > Bronquios >
Bronquiolos > Bronquiolos terminales > Alvéolos
Las vías
respiratorias altas van del principio de la nariz a las tráqueas. La zona de
conducción va de la tráquea a los bronquiolos terminales. La zona de
intercambio o zona respiratoria va de los bronquiolos respiratorios hasta los
sacos alveolares.
Las vías
respiratorias altas tienen 3 funciones fundamentales: calienta el aire que
entra a una determinada temperatura. Es importante que el aire llegue a la
misma temperatura corporal del individuo. Hay intercambio térmico desde el
principio del sistema respiratorio. También lo tienen que humidificar
(saturarlo con vapor de agua). Es importante porque si fuera seco, secaría el
sistema respiratorio y sería irritante. También tiene que filtrar el aire: en
esta zona el aire entra a gran velocidad y hay turbulencias de forma que las
partículas quedan enganchadas a la pared y el moco retiene estas partículas
(función defensiva). Los pelos de la nariz también filtran el aire del sistema
respiratorio.
La zona de
conducción (tráquea > bronquiolos terminales). En la tráquea hay cilios y
moco con función defensiva. Los cilios suben el moco hacia las vías
respiratorias altas para que sea
eliminado. La tráquea tiene cartílagos anulares para dar consistencia a la zona
de conducción, permite que no se colapse la tráquea. A más lejos de la tráquea,
desaparecen los cartílagos anulares y a nivel de los bronquiolos hay músculo
liso: hay control.
En el sistema
circulatorio el flujo es D Presión/ Resistencia
(depende del grado de Broncoconstricción o Broncodilatación). En el sistema
respiratorio es igual.
En los
bronquiolos se puede controlar esta resistencia. El bronquiolo inerva por el SN
Periférico Simpático mediante el neurotransmisor acetilcolina y tiene una
acción broncoconstrictora.
A nivel del
músculo liso hay receptores para la Acetilcolina y la Noradrenalina que dan
relajación muscular y broncodilatación.
En el animal
durmiendo hay un predominio parasimpático (broncoconstricción), el flujo será
más pequeño. Todas las patologías respiratorias se incrementan durante la
noche.
En un animal en
huida, hay un predominio simpático (broncodilatación), incrementa el flujo e
incrementa el intercambio gaseoso. Este es el único paso de control del aire.
Cuando aumenta o disminuye la frecuencia respiratoria también se puede alterar.
En un proceso
alérgico se libera Histamina del mastocito. Los bronquiolos tienen receptores
de Histamina. La crisis asmática es debida a que la Histamina produce una
broncoconstricción muy elevada.
En la zona
respiratoria (bronquiolos terminales > sacos alveolares) se produce el
intercambio gaseoso. En el alvéolo la presión de O2 será mayor que
en la sangre. La diferencia de presión de O2 hace que vaya del
alvéolo a la sangre.
Al CO2
le pasa lo contrario. La Presión de CO2 en sangre es mayor que la
presión de CO2 en el alvéolo y va de la sangre al alvéolo.
Se intercambia
por difusión provocada por el gradiente de concentraciones.
Existen
macrófagos que eliminan las partículas que llegan a esta zona y defienden el
sistema respiratorio.
La velocidad
del aire es mayor donde hay menos área de sección (tráquea). En los sacos
alveolares (máximo área de sección total), la velocidad será más baja. Esta
baja velocidad favorece el intercambio gaseoso en los alvéolos.
El sistema
respiratorio es bidireccional. El flujo
tiene que cambiar de signo frecuentemente. La diferencia de presión (DP) es la presión del exterior menos la presión en el interior del
alvéolo (presión alveolar).
Cuando se
inspira, la presión alveolar es menor que la presión exterior. En la
espiración, la presión alveolar es mayor que la exterior. La presión exterior
no se puede modificar nunca. El cambio de presión alveolar por encima o por
debajo de la presión exterior hará que entre o salga aire.
La presión
alveolar del interior del pulmón sube o baja. Se disminuye la presión
aumentando el volumen. En la espiración hay más presión en el interior del
pulmón porque disminuye el volumen. Todo se basa en cambios de presión de la
caja torácica.
La presión por
el volumen es constante.
El volumen de
la caja torácica aumenta por la musculatura inspiratoria. El volumen de la caja
torácica disminuye por la musculatura espiratoria. Esta musculatura según la
especie es diferente. Si el origen e inserción incrementan la caja torácica es
inspiratoria y si disminuye la caja torácica será espiratoria.
Ninguno de
estos músculos no se insertan en el pulmón, sino que mueven la caja torácica.
Aumentan el volumen de la caja torácica y la pleura cuando tiran de ella (por
su tensión superficial), no se desengancha y arrastra el pulmón.
La inspiración
siempre es activa (implica contracción muscular) pero la espiración puede ser
activa pero también pasiva.
La espiración
activa se hace cuando se hace ejercicio porque necesita acelerar el proceso.
Cuando el animal está tranquilo, la espiración
es de tipo pasivo, dentro del pulmón hay líquido que se recubre por el
interior. Si fuera agua, este pulmón estaría colapsado y no incrementaría el
volumen. Este líquido tiene un agente tensoactivo que disminuye la tensión
superficial.
Esta
respiración tiene fibras de elastina que les permite tomar en el mismo sitio y
expulsar el aire. La tensión superficial también ayuda a tomar el mismo sitio.
Existen
enfermedades genéticas que no sintetizan agentes tensoactivos y no pueden
expandir el pulmón.
REFLEJO DE LA TOS
La tos es un
mecanismo de defensa. La tos constante es agobiante y no deja dormir y no
recupera bien. La tos es un reflejo que se integra en el bulbo raquídeo. Las
venas eferentes tienen un mecanismo: inspiración grande y se cierra la
epiglotis y cuerdas vocales (salida del aire) y se produce una contracción
muscular muy grande. Esta contracción muscular provoca un aumento de presión.
La salida es tamponada y cuando se abre
el aire sale a velocidad muy elevada con el objetivo de sacar cualquier cuerpo
extraño.
Cuando hay tos
repetida, la salida de aire a alta velocidad irrita la parte superior del
sistema respiratorio porque puede desencadenar más tos. Es un feed-back
positivo patológico. Cuando entra en esta dinámica se tienen que dar depresores
del SN que lo hacen menos susceptible al sistema respiratorio y codeínas que
son transformados de opiáceos que disminuyen el SN.
Si el animal
tiene problemas respiratorios, estas codeínas deprimen la génesis del sistema
respiratorio.
INTERCAMBIO GASEOSO
La mecánica
respiratoria aporta oxígeno y elimina CO2 dando el intercambio
gaseoso.
El aire externo
y el espacio muerto se renuevan por la mecánica respiratoria que lleva aire del
exterior al espacio muerto y para eliminar aire del espacio muerto al exterior.
Después entra en equilibrio con el aire alveolar, entre estos dos centros, no hay
ninguna barrera y hay contacto de aire, de forma que la presión del O2
es mayor que el aire alveolar. La presión de CO2 del aire alveolar
es mayor que la presión del espacio muerto y va del aire alveolar al espacio
muerto.
Las
inspiraciones y espiraciones sirven para renovar el aire del espacio muerto,
que en contacto con el aire alveolar, le permite que vaya hacia allí para
renovar todo el aire del espacio muerto. Se necesitan 50 ciclos.
La membrana
respiratoria está formada por el agente tensoactivo que recubre el pulmón,
epitelio monoestratificado, membrana basal de este epitelio. Sólo hace 0´5
micras.
Cuando se
incrementa esta membrana por patologías, la difusión de los gases es menor
(tumores en los pulmones, neumonías,
material a nivel de membrana...).
La solubilidad
de los gases también interviene. El CO2 es más soluble a través de
la membrana que no el O2. El gradiente de presión de CO2
no tiene que ser tan grande como el de O2 porque el CO2
es más soluble. La temperatura (a más energía cinética, más facilidad de choque
y más fácil el intercambio).
La temperatura
es constante y siempre se favorece el mismo tipo de intercambio. El peso
molecular del gas es fundamental para diseñar fármacos que atraviesen esta
membrana.
El cociente
entre la ventilación / perfusión es fundamental para que el intercambio sea correcto. Si hay uno de
los 2 que no funciona bien, este cociente no tiene sentido. Tiene que funcionar
el sistema respiratorio y el sistema cardiovascular (perfusión del pulmón).
Si no funciona
la perfusión (no llega sangre), el aire entra y vuelve a salir con la misma
composición. El aire inspirado será igual que el aire espirado. Si la
ventilación no funciona, la sangre llega y al no haber ventilación correcta,
sale igual que ha entrado. La sangre venosa es la misma que la sangre arterial.
La diferencia
de presión permite que el O2 vaya de un compartimento a otro.
A la salida del
ventrículo izquierdo hay una arteria que irriga la circulación bronquial. Los
bronquios necesitan su propia circulación bronquial. Un 2-5 % de la sangre se
vuelve a mezclar con la sangre arterial (es la circulación bronquial que drena
directamente a la circulación) arterial en vez de a la circulación venosa.
El CO2
tiene el gradiente al revés. La mayor concentración de CO2 está
dentro de la célula.
En el O2
va del exterior (104 mm Hg) hasta dentro de la célula (23 mm Hg).
En el CO2
hay 46 mm Hg dentro de la célula y 40 mm Hg en el exterior.
El O2
necesita un gradiente de 81 mm Hg y el CO2 sólo 6 mm de Hg. Con
menor gradiente, por la solubilidad mayor del CO2, se consigue el
mismo fenómeno.
En el primer
tercio del recorrido de la sangre, se ha transformado la sangre venosa a sangre
arterial. Los otros dos tercios son una
zona de seguridad para que se pueda producir el intercambio gaseoso en caso de
patología.
El CO2
pasa de 45 a 40 en un tercio de la distancia total. A partir de aquí no hay
intercambio neto. Un animal que produce mucho ejercicio intenso se irá
desviando hacia la derecha.
TRANSPORTE DE O2 Y CO2
El O2
se transporta unido a la hemoglobina.
A 40 mm de Hg ,
la hemoglobina transporta menos oxígeno del que debería. Esta curva se desplaza
hacia la derecha o izquierda según la función de CO2 y el pH. En el
capilar periférico se desplaza hacia la derecha para favorecer la cesión de O2.
Para una misma cantidad de O2 se satura menos.
En el capilar
pulmonar se desplaza hacia la izquierda porque la presión de CO2 es
muy baja y la presión de O2 es muy elevada y se favorece la
captación de O2. En el pulmón, para una misma cantidad de oxígeno,
se satura más.
El CO2
se transporta 70 % en forma de HCO3-, 23 % en forma de CO2
unido a hemoglobina y 7 % disuelto.
El CO2
tiene un 7% disuelto, el resto lo traspasa a la membrana eritrocitaria y se engancha a la hemoglobina
provocando el complejo hemoglobina-CO2. También está el enzima
anhidrasa carbónica que transforma el CO2 más H2O
formando H2CO3 que se disocia en HCO3-
+ H+. Los protones se combinan con la hemoglobina y forman el pH más
ácido, que favorece la saturación de O2.
El HCO3-
es expulsado hacia el plasma por una bomba que capta Cl- a cambio.
El HCO3- en el plasma es el principal tampón. Si se
desequilibra la respiración, se puede comprometer el pH. El sistema
respiratorio participa en el mantenimiento constante de este pH porque el H-CO3 hace
de tampón.
Este eritrocito
va hacia el pulmón y se invierte el gradiente y el resto de concentraciones.
REGULACIÓN DE LA RESPIRACIÓN
GÉNESIS DE LA
RESPIRACIÓN: El esquema fundamental que se repite siempre es el SN que acaba las neuronas en sinapsis con
las motoneuronas y contactan mediante la placa motora con el músculo.
Las neuronas
inspiratorias harán sinapsis con motoneuronas inspiradoras e inervará la
musculatura inspiratoria y al revés.
La musculatura
inspiratoria y espiratoria aumenta o disminuye el volumen de la caja torácica.
El control
voluntario del SNC es a través de la corteza cerebral.
El control
involuntario del SNC se origina en el bulbo raquídeo. Asegura que el animal
respire. Dentro hay 2 zonas fundamentales:
- Grupo respiratorio dorsal: son grupos
neuronales diferenciados. Hay neuronas inspiratorias.
Es el origen de la respiración tranquila (inspiración activa y espiración pasiva). Hay neuronas que
sobretodo provocan inspiración. No se necesitan
espiraciones porque son pasivas.
- Grupo respiratorio ventral: son neuronas
inspiratorias y neuronas espiratorias. Respira
de forma acelerada y se necesitan neuronas inspiradoras y espiradoras.
Estas neuronas se despolarizan
cíclicamente:
Cuando se
despolarizan, dan la inspiración. Durante el intervalo de silencio, se produce
la espiración de forma pasiva en el grupo respiratorio dorsal.
En el grupo
respiratorio ventral habría:
Hay neuronas
que se despolarizan de forma alternada cíclicamente. Se forma un circuito de
retroalimentación.
Sobre el bulbo
raquídeo se produce toda la influencia periférica. El control de la respiración
se integra en el bulbo raquídeo.
CONTROL DE LA
RESPIRACIÓN: Necesita mecanismos para que cuando disminuya el O2 a
nivel periférico mediante la vía aferente, el bulbo raquídeo envíe señales para
hiperventilar y broncodilatar. Hay mecanismos de feed-back que mantienen
constante la tasa de O2, CO2 y pH.
Hay 2
quimioreceptores: periféricos y centrales.
Los
quimioreceptores periféricos están situados en los cuerpos carotídeos y cuerpos
aórticos (sangre arterial). Hay una vena aferente al bulbo raquídeo y como
responde eso. Cuando disminuye el O2 está el quimioreceptor que
detecta el descenso de O2, la vía aferente, bulbo raquídeo,
incrementa la frecuencia de respiración y broncodilatación.
Los quimioreceptores
reciben la sangre de la arteria. Es sensible a la presión de O2, CO2
y pH. La señal principal es el O2. Cuando la presión de O2
es normal, casi no hay ninguna respuesta.
Cuando
disminuye hay un tren de impulsos vía aferente.
Los
quimioreceptores sobretodo detectan el O2 disuelto. Si un animal
tiene anemia, no se hiperventila a no ser que haya una hipoxia real
(disminución de O2 disuelto).
El
quimioreceptor es la célula glómica (estructura encargada de detectar los
niveles de O2), de forma que cuando disminuya la presión de O2,
la célula glómica lo detecta y se produce una entrada de Calcio y la célula
glómica actúa como neurona liberando un neurotransmisor.
El terminal
nervioso aferente va hasta el bulbo raquídeo e incrementa su frecuencia de
descarga cuando se estimula el quimioreceptor. Eso sucede cuando disminuye la
presión arterial.
Este mecanismo
funciona porque la célula detecta que disminuye el oxígeno mediante canales de
K+ que tienen un receptor para O2, cuando hay O2,
el canal de K+ se encuentra abierto. Como es permeables al K+,
la neurona se encuentra hiperpolarizada.
Si se produce
una hipoxia, se cierra el canal de K+ y la célula se despolariza.
Los canales de
Ca2+ se activan cuando llega a -40 mV y se abren dejando entrar Ca2+
que desencadena la neurotransmisión.
El
quimioreceptor verdadero es el canal de K+ de la célula glómica.
Los
quimioreceptores de tipo central son sobretodo sensibles a H+.
Participan en la regulación en base al equilibrio ácido-base. Si el CO2
periférico aumenta, este animal acumula CO2 en la sangre arterial, al incrementar el CO2,
la barrera hematoencefálica será atravesada fácilmente por el CO2.
Dentro del SNC hay la reacción típica:
CO2 + H2O -> H2CO3
-> H+ + HCO3-
El animal
acabará acumulando muchos protones. Estos H+ dan un quimioreceptor
muy cercano al bulbo y la respuesta será hiperventilación y broncodilatación
con el objetivo de eliminar este exceso de CO2 acumulado.
Con una
acidosis metabólica hay muchos H+ en la sangre que se unen al bicarbonato
(HCO3-) que da H2CO3. Dará mucho CO2
y dará hiperventilación y broncodilatación.
Con la
alcalosis metabólica sería al revés el CO2 disminuye y el bulbo
daría hipoventilación y broncoconstricción para evitar que el CO2 se
escape.
Es muy difícil
llegar a una acidosis o alcalosis metabólica porque hay mecanismos que regulan
esta actividad. Sólo pasa en situaciones extremas porque hay un tampón
sanguíneo. Cuando se produce esta alteración, es porque hay muchos o muy pocos
H+.
Si el sistema
tampón no funciona, se encuentra el sistema respiratorio. La disfunción
respiratoria puede modificar el pH. La consecuencia de un animal con la
obstrucción parcial de la tráquea sobre el pH (no puede eliminar CO2),
provoca una acidosis. Existe relación entre el pH y el sistema respiratorio. La
acidosis se produce cuando el sistema pH ya no funciona. Dentro del propio SN
hay mecanismos de control del centro respiratorio. El sistema respiratorio está
coordinado con el centro vasomotor (controla la función del sistema
circulatorio).
Cuando aumenta
la frecuencia respiratoria, aumenta la frecuencia cardíaca. Cuando se
desencadena el vómito, se para la respiración para evitar que vaya hacia el
otro lado.
Las emociones
también afectan.
La felicidad
aumenta la frecuencia respiratoria y cardíaca. La tristeza disminuye la frecuencia cardíaca y
respiratoria. Un animal con una herida tiene una frecuencia respiratoria y
cardíaca elevada. Los animales politraumatizados con depresión del centro
vasomotor y del sistema respiratorio.
Funciona por
uniones de diferentes áreas del cerebro con el bulbo raquídeo.
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