BOVINO

PROCESOS RESPIRATORIOS

COMPLEJO RESPIRATORIO BOVINO

Es un complejo por múltiples razones:

-No existe un único agente infeccioso implicado.

-Multitud de factores no infecciosos: estrés, disminución de defensas, problemas naturales, estacionales, artificiales, microclima, inestabilidad...

ETIOLOGÍA INFECCIOSA DE LOS PROCESOS RESPIRATORIOS AGUDOS

§         Herpesvirus:

o       BHV-1 (IBR / IPV à Rinotraqueitis Infecciosa Bovina / Vulvovaginitis Pustulosa Infecciosa).

§         Paramyxovirus: Los Herpesvirus y los Paramyxovirus por sí mismos pueden producir la patología respiratoria. En el complejo respiratorio bovino, casi siempre se encuentra más de 1 agente infeccioso porque se agravan.

o       PI3 à Parainfluenza Bovina Tipo 3.

o       VRS à Virus Respiratorio Sincitial.

§         Adenovirus à son siempre secundarios. Los adenovirus siempre deben estar acompañados de otros patógenos. Dan procesos neumoentéricos.

§         Togavirus: BVD –MD (enfermedad de las mucosas). El Virus de la Diarrea Vírica Bovina o Enfermedad de las mucosas está implicado muy importantemente en los complejos respiratorios porque tiene un papel muy importante inmunodepresor y facilita el complejo respiratorio.

§         Otros virus. Tienen un papel menos frecuente, pero se caracterizan por un papel secundario. Van a estar acompañando. Son los Coronavirus específicos respiratorios, Reovirus...

§         Mycoplasmas. Tienen un papel secundario. El Mycoplasma mycoides no tiene que ver con el complejo respiratorio agudo bovino porque da la perineumonía bovina, que es crónica.

§         Clamydias. Tienen un carácter más secundario. Sobretodo dan procesos abortivos bovinos.

§         Otras bacterias.

o       Pasteurella. Pasteurella multocida y Pasteurella hemolítica son las más específicas de bovino. Las Pasteurellas son de las que más frecuentemente se encuentran complicando los complejos respiratorios en bovinos. El cuadro producido por Pasteurella debe tener asociado muy claramente a un factor no infeccioso, sobretodo un estrés muy importante. Sobretodo después de transportes.

o       Haemophillus spp.

o       Corynebacterium spp.

o       Staphylococcus spp.

o       Streptococcus.

VIRUS DE PARAINFLUENZA BOVINA TIPO 3 (IP3)

Produce el complejo respiratorio bovino de tipo agudo. Afecta a diferentes especies, incluido el hombre (con otros tipos de virus). No es una zoonosis.

En muchos procesos infecciosos, el hombre y los animales comparten virus comunes.

Es de la familia Paramyxoviridae, género Paramyxovirus.

Es un virus de RNA de ácido nucleico.

Es hemoaglutinante, hemoadsorbente.

Es destruido a pH ácido (<3). También es destruido por desinfectantes comunes (fenol, isopropanol, éter, cloroformo...)

Carece de relación antigénica con la parainfluenza humana, pero sí se relaciona con el virus de la parainfluenza ovina.

Los virus no los podemos cultivar, sólo viven en medios vivos. Se buscan los anticuerpos en suero (prueba indirecta).

Suero (con anticuerpo) + virus + hematíes à complejo anticuerpo-virus (inhibición de la hemoaglutinación).

Si el suero tiene anticuerpos, los eritrocitos no se aglutinan. La aglutinación no se ve como botón rojo, sino que hay una pequeña trama en el fondo de los pocillos.

Suero (sin anticuerpos) + virus à eritrocitos à hemoaglutinación (virus libres, no hay anticuerpos).

Si hay depósito de eritrocitos (no hay hemoaglutinación) à punto rojo en el fondo del pocillo.

En la prueba directa, si hay hemoaglutinación, se sabe que hay un virus, pero hay que hacer pruebas para saber qué tipo de virus es.

Para Parainfluenza se inocula tejido sospechoso y los eritrocitos se adsorberán alrededor de células infectadas (hemoadsorción).

EPIDEMIOLOGÍA

Tiene amplia distribución. Si se hiciera un rastreo, el 80% de las granjas de vacas tendrían anticuerpos frente a IP-3.

Las especies que se afectan por Parainfluenza son muchas. Si  es sólo de IP-3. Sólo  y menos en óvidos.

Se han detectado anticuerpos en suidos y caballos, pero nunca enfermedad. Pueden ser reservorios.

La edad de animales infectados suele ser jóvenes porque en adultos, presenta inmunidad adquirida por resistencia.

La transmisión del virus es fundamentalmente aerógena (por descargas nasales se elimina y se introduce por respiración).

La digestiva puede jugar cierto papel pequeño.

La morbilidad es de moderada a alta.

La letalidad es baja (5-10%) si se produce sólo el proceso vírico. En complicación bacteriana puede llegar al 50%.

PATOGENIA

Es la forma en la que actúa. Hay células epiteliales de vías respiratorias altas y bajas que multiplican el virus. Después da fiebre y la viremia y después se dirige a la segunda localización, para multiplicarse en el parénquima pulmonar de bronquios y alvéolos. Después da neumonía del parénquima pulmonar.

CUADRO CLÍNICO

Se puede manifestar un cuadro clínico de 3 formas: proceso agudo, forma subaguda o forma leve.

La forma leve se produce cuando hay ciertas tasas de anticuerpos que no protegen pero neutralizan la acción del virus. Suele darse en animales entre 6 y 7 meses.

La forma aguda es más intensa que la subaguda à animales con mucha hipertermia de 41-42 ºC, inapetencia, cansancio, fuerte patología respiratoria (disnea, lagrimeo, secreción nasal, taquipnea, tos...) de forma intensa. En el curso de 3-5 días se puede morir.

La forma subaguda tiene 40-41 ºC, diarrea menos marcada, secreción nasal serosa o seromucosa... y se va convirtiendo hasta llegar a ser mucopurulenta. Las lesiones son intensas en las 2 formas porque el curso es más lento. En general da cuadros sobreagudos en casos de más de 24 horas. Los casos sobreagudos no tienen tantas lesiones.

Se observa neumonía en los lóbulos más apicales y cardiacos. Van avanzando por todo el pulmón. También puede haber enfisema e inflamación de nódulos linfáticos mediastínicos.

DIAGNÓSTICO LABORATORIAL

-Pruebas directas à fundamentalmente se hace una IFD de secreción nasal (in vivo) o pulmón o tráquea (muertos). La tráquea sólo en los primeros pasos y es más fácil en pulmón. La secreción nasal está limitada a partir del día 6-7 de postinfección y, a  partir del día 10, no se va a poder detectar.

-Pruebas indirectas à Seroconversión à detección de aumentos de hasta 4 veces en sueros sanguíneos con 2 muestras separadas 10-15 días. El IP3 está muy extendido. Se puede hacer IFI, ELISA, fijación de complemento y la IHA (Inhibición de la Hemoaglutinación).

TRATAMIENTO Y CONTROL

Tiene una forma de afrontarla igual en todos los procesos infecciosos del complejo respiratorio.

VIRUS RESPIRATORIO SINCITIAL (VRS)

Provoca un cuadro respiratorio agudo y que también produce un cuadro respiratorio en humana. Es la causa más frecuente de hospitalización de niños en occidente.

ETIOLOGÍA

Pertenece a la familia Paramyxoviridae, al género Neumovirus.

Es un virus de RNA. También es lábil en pH ácidos y se inactivan por desinfectantes como el isopropanol, fenoles, éter, cloroformo...

No es hemoaglutinante a diferencia del IP3.

Se relaciona antigénicamente al virus de humana (también es diferente a IP3). Sin embargo, no es una zoonosis. Se relaciona en antígenos mayores y se diferencia en antígenos menores.

EPIDEMIOLOGÍA

Se distribuye ampliamente, pero menos que IP3.

Las especies a las que afecta son los bóvidos (que son los que más lo manifiestan), también los óvidos y los cápridos.

La edad son los animales jóvenes (es difícil encontrarlo en menos de 15 días y por encima del año y medio). El rango más frecuente es de 2-4´5 meses. Los animales mayores de 3 meses tienen un cuadro menos graves que en los más jóvenes.

La transmisión es aerógena por inhalación del virus y se elimina por secreción nasal. Puede sobrevivir bastante bien en malas condiciones hasta 6 meses.

La morbilidad es de moderada a alta.

La letalidad es como mínimo del 12%. Se eleva si hay complicación bacteriana o por otro agente vírico.

PATOGENIA

No está tan conocida. Se asume que puede que esté relacionada con la reacción de hipersensibilidad retardada. Cuando hay anticuerpos circulantes , en niños aparecen esos anticuerpos, se exacerba la enfermedad.

El cuadro se suele manifestar como bifásico. Da un cuadro gripal, parece que cura y vuelve a presentarlo a los pocos días.

El epitelio no es la diana, porque no se inhiben los cilios de la célula del epitelio y la presencia antigénica es abundante en el tejido conectivo peritraqueal.

 

CUADRO CLÍNICO

Hay dos posibles manifestaciones: forma aguda y forma atenuada.

Cuando hay primoinfección, suele darse la forma aguda. La forma atenuada se suele presentar en animales que ya experimentaron el proceso y vuelven a presentarlo de nuevo.

La forma aguda se manifiesta por un cuadro gripal (hipotermia hasta 42 ºC, decaimiento, inapetencia, lagrimeo, secreción nasal serosa, tos y disnea). Parece que curen y, a los 3 días ó 1 semana, da una tos más intensa y una disnea más intensa, incluso con gemidos. Vuelve a haber secreción nasal y tialismo e hipersalivación, que puede estar teñida por la sangre.

La forma atenuada presenta una sintomatología parecida a la anterior pero en menor grado.

LESIONES

Neumonía igual que la IP3.

Fuerte enfisema que compromete mucho la superficie pulmonar que puede llegar a romper la pleura y dar neumotórax.

DIAGNÓSTICO LABORATORIAL

-Pruebas directas à IFD a partir de secreción nasal (vivos) o pulmones (muertos).

-Pruebas indirectas à ELISA, IFI, fijación del complemento, seroneutralización (comprueba si hay algo que neutraliza el sueroà Se toma suero sanguíneo que se enfrenta al antígeno conocido y se incuba; también se hace un control positivo; si tiene anticuerpos, neutraliza el virus y en el cultivo celular no hay efecto citopático; si no hay anticuerpo, se produce efecto citopático).

Suero positivo:  anticuerpo + virus               Suero negativo + virus

                   No hay efecto citopático                 Efecto citopático

RINOTRAQUEITIS INFECCIOSA BOVINA (IBR) Y VULVOVAGINITIS PUSTULOSA INFECCIOSA O BALANOPOSTITIS (IPV)

Es un herpesvirus que, aparte del cuadro respiratorio, también da cuadros genitales (exantema coital), también cuadros abortivos, cuadros conjuntivales, cuadros de tipo nervioso por meningoencefalitis, cuadro febril generalizado en animales jóvenes...

Sobretodo se localiza en las vías respiratorias altas.

Es un proceso agudo.

ETIOLOGÍA

Pertenece a la familia Herpesviridae, subfamilia a-Herpesviridae.

BHV-1 à provoca una infección latente.

Es sensible a la mayoría de los desinfectantes comercializados. Es bastante sensible a las circunstancias físicas. A temperaturas de 56 ºC se destruye en pocos minutos.

Esa limpieza consiste en chorros a gran presión  de agua que favorece la destrucción.

A pesar de lo que se podrías sospechar por la variabilidad de cuadros, no hay diferenciación antigénica. Hay adaptaciones a diferentes órganos, que origina los diferentes cuadros.

Está relacionado antigénicamente con el virus de la enfermedad de Aujeszky, que afecta sobretodo a porcino.

EPIDEMIOLOGÍA

Según las zonas geográficas, hay más predominancia de unos cuadros clínicos u otros.

En la Península hay una forma vaginal y respiratoria.

Las especies fundamentales son los rumiantes (silvestres y domésticos). Los animales silvestres suelen ser un reservorio de IBR. En los animales domésticos sobretodo afecta a los bóvidos y también se ha visto en  los cápridos.

La edad a la que afecta sobretodo es en animales jóvenes, por una infección extendida y la inmunidad en adultos. Los animales muy jóvenes son más sensibles a los cuadros clínicos graves.

En la transmisión hay que distinguir si se alude a la forma genital (que se transmite de forma diferente al resto de las formas). Se transmite por la entrada aerógena, excepto en la forma genital, que sólo se transmite genitalmente por monta o IA.

Se elimina fundamentalmente por secreciones aerógenas. También por cualquier secreción.

La morbilidad es muy variable entre el 20 y el 100%.

La letalidad oscila de un 2-12% y pueden llegar habitualmente al 20%, salvo en casos graves, que incrementa más la letalidad.

PATOGENIA

La forma respiratoria tiene una entrada aerógena vía inhalatoria, la diseminación fundamental es intracanalicular y se restringe a vías respiratorias altas donde se produce la multiplicación y transmisión.

También hay una viremia muy transitoria que puede dar cuadros abortivos, meningoencefálicos, febril generalizado... excepto el genital, que puede favorecer que llegue a pulmón y se favorezca una neumonía. Como el síndrome respiratorio bovino, siempre hay un agente implicado, cuando hay un caso por IBR, se encuentra neumonía. No sirve para descartar el proceso.

La latencia se da por cúmulo del virus en nódulos linfáticos. En el estrés del parto se puede eliminar el virus, transporte, situación estresante, glucocorticoides...

CUADRO CLÍNICO

La hipertermia puede oscilar entre 40-42 ºC, según la gravedad, dando decaimiento, apatía, pérdida de apetito...

Enseguida aparecen síntomas locales asociados a la forma respiratoria, lagrimeo, hipersalivación, secreción nasal (serosa que pasa a mucopurulenta).

Origina costras, tos, taquipnea y disnea (a más grave, como más cuadro sea).

LESIONES

Pueden oscilar en 5-10 días. Las lesiones debidas a IBR sólo se dan en vías respiratorias altas (fosas nasales, tráquea...) y producen inflamación de tipo catarral difteroide. También pueden aparecer ulceraciones de diferente grado e intensidad a lo largo de las vías respiratorias.

DIAGNÓSTICO LABORATORIAL

-Aislamiento directo à no es frecuente.

-Inmunofluorescencia directa a partir de la secreción nasal en una muestra muy precoz.

-IFD a partir de tráquea o vías respiratorias altas.

-Serología mediante ELISA o seroneutralización.

PASTEURELLA (PASTEURELOSIS)

ETIOLOGÍA

 

Es un cuadro agudo septicémico o respiratorio. Un proceso septicémico también puede dar síntomas respiratorios.

Las dos especies concretas pertenecen a la familia Pasteurellaceae dentro del género Pasteurella, que tiene dos especies (Pasteurella haemolytica y Pasteurella multocida).

La Pasteurella haemolytica está en nasofaringe de rumiantes.

La Pasteurella multocida es más ubiquitaria, a más mamíferos y aves. Habitualmente en el tracto respiratorio de la especie porcina.

La P. Haemolytica y la P. Multocida presentan problemas respiratorios en  aves. En otros procesos, muestra la sintomatología.

Las dos especies diferentes se dividen en biotipos o biovariedades o serotipos por los cuadros que dan.

Pasteurella haemolytica

Biovariedades à letras A – T    por diferentes antígenos.

        -Por fermentación.

        -Por serología.

        -Por patogenicidad.

Serotipos à serotipos à 12 serotipos capsulares y 4 serotipos somáticos.

En terneros el síndrome más frecuente es la pasteurelosis, debido al biotipo A, serotipo 1.

En ovino, es más frecuente la producción de mamitis. Se deben a biotipo A, serotipo 2.

Pasteurella multocida

Serotipos à 4 capsulares (en la cápsula) y 16 somáticos (en la pared).

Biotipos.

Tiene más biotipos y puede afectar a muchas más especies con diferentes cuadros. Las características de Pasteurella son microorganismos gram negativo cocobacilares que tiene resistencia a estreptomicinas, penicilinas y tetraciclinas.

EPIDEMIOLOGÍA

La distribución es muy amplia con diferentes especies.

Pasteurella haemolytica à fundamentalmente rumiantes.

Pasteurella multocida à diferentes especies: aves, cerdo, terneros, ovejas, conejos, perros, caballos...

La edad, sobretodo es en jóvenes, porque está ligado a una cuestión productiva porque son los que más se transportan y sobretodo se produce por el estrés.

La transmisión en P. Multocida es aerógena a través de secreciones nasales, por la entrada respiratoria.

La transmisión en P. Haemolytica ya está en la cavidad nasofaríngea de forma natural, pero debe tener unos factores que permiten una multiplicación rápida.

La morbilidad es del 50%.

La letalidad es del 10%.

PATOGENIA

Tras la entrada aerógena (P. Multocida) o los factores predisponentes (P. Haemolytica) se desencadena, sobretodo (Pasteurella haemolytica), por sus factores de referencia, hay adhesinas que favorecen la adhesión al epitelio pulmonar. La cápsula favorece la resistencia a la fagocitosis. La neuraminidasa altera los mecanismos de depuración mucociliar y en conjunto permite una colonización pulmonar.

Las leucotoxinas y endotoxinas también actúan. Las leucotoxinas tienen una acción citotóxica sobre los PMN y macrófagos, liberando, además, proteasas. Provocan una inmunodepresión, destrucción de epitelios y autoinmunidad.

Las endotoxinas tienen un efecto más local (alteración de la membrana celular de células del endotelio, provocando edema, hiperemia y hemorragia pulmonar) y efectos generales (fiebre, hipoxia, hipotensión y mayor densidad del surfactante pulmonar, provocando lesión en las vías respiratorias altas y en las vías respiratorias bajas y pulmón, que dan una neumonía).

CUADRO CLÍNICO

Cuadro sobreagudo à si evoluciona hacia la muerte, la da en 24 h. Presenta una sintomatología de carácter respiratorio y afección general.

Cuadro agudo à tarda en morir entre 1 y 3 días si se muere. Son síntomas parecidos pero menos graves (abatimiento, depresión, hipertermia de 42ºC, secreción nasal mucopurulenta, disnea). En la necropsia se ve una inflamación catarral y mucopurulenta de nasofaringe y tráquea, inflamación aguda y fibrinosa del pulmón, de pleura y pericardio y neumonía hemorrágica.

DIAGNÓSTICO LABORATORIAL

Se diagnostica si se recurre al aislamiento. No se hace serología. Se debe poder disponer de un muerto. Si se detecta en la secreción nasal, como en los infectados está en la nasofaringe, no se sabe si ha colonizado o es casual. Se espera a la muerte y se aísla a partir del pulmón. No se llega a identificar el serotipo ni biotipo. Se diferencia en P. Histolytica y multocida.

Para asegurar que es el causante de problemas, se usan kits para determinar la toxicidad a partir del aislamiento de P. Multocida. Para P. Haemolytica no existen esos kits.

SALMONELLA

De tanto en tanto, puede asociarse a procesos respiratorios en terneros.

VIRUS DE LA DIARREA VÍRICA BOVINA (BVD-MD) ENFERMEDAD DE LAS MUCOSAS

Proceso que puede provocar diarreas y un cuadro respiratorio (porque afecta a la mucosa por sí mismo y porque contribuye a la inmunodepresión y favorece que se agrave los procesos respiratorios).

También provoca problemas de aborto y nacimiento de terneros débiles y malformaciones congénitas.

Las hembras también pueden tener infecciones que provoquen el nacimiento de los terneros API (Animales Persistentemente Infectados) porque reconocen al virus como propio y no responde inmunitariamente a él.

ETIOLOGÍA

Pertenece a la familia Togaviridae, género Pestivirus de RNA y hay cepas citopáticas y no citopáticas. El virus es sensible en general a desinfectantes yodóforos e hipocloritos (desinfectantes generales) y a solventes como el éter y el cloroformo.

EPIDEMIOLOGÍA

Está muy extendido en muchos países y continentes.

Las especies afectadas son fundamentalmente los bóvidos. Los óvidos tienen un virus parecido que causa la Border Disease (enfermedad de la frontera).

La edad más frecuente en la que se presentan los cuadros clínicos está entre 6 y 24 meses. Si es inferior a 6 meses, suelen ser inmunes porque tienen anticuerpos calostrales. A partir de los 24 meses, son inmunes porque se vacunan o han padecido la enfermedad.

La transmisión puede ser digestiva o inhalatoria. Las vías de excreción pueden ser por secreción nasal, lagrimeo, saliva, heces, orina, semen, sangre y, de forma inconstante, por la leche. La morbilidad y letalidad presentan muchas variaciones.

Baja Morbilidad

Baja Letalidad

Cuadros benignos

Alta Morbilidad

Alta Letalidad

Enzootias o epidemias. Caso raro.

Alta Morbilidad (50-90%)

Baja Letalidad (1-5%)

Forma de BVD (diarrea vírica bovina).

Baja Morbilidad (1-5%)

Alta Letalidad (90%)

Enfermedad mucosas àforma grave

La BVD es más moderada que la MD.

PATOGENIA

Tras la entrada, la afección es sobre epitelios de mucosa respiratoria y mucosa intestinal. A partir de ahí, se disemina por linfa o sangre hasta llegar al timo, placa de Peyer, nódulos linfáticos y bazo.

Provoca una neutropenia (disminución del número de neutrófilos) y, además, altera su función. También altera la función de los macrófagos inhibiendo su capacidad fagocitaria y multiplicación, deprime la médula ósea e inhibe la blastogénesis (disminuye la producción de linfocitos  B y T).

Si se infecta un animal no gestante, supera la forma benigna y la BVD. Si está gestante, pueden haber anticuerpos neutralizantes y se supera la infección; también puede ser que no tenga anticuerpos, puede padecer la enfermedad benigna, moderada o BVD y se produce una viremia y hay infección transplacentaria que, según el momento y la cepa, será más o menos importante (citopática o no citopática).

Si se infecta entre el día 40 y 120, si no es citopática à el feto integra el virus como propio y es inmunotolerante y no puede responder frente a él.  Si es citopática, aborta.

Si se infecta del día 120 al 150, aparecen animales con defectos congénitos o nacen mortinatos.

Si la infección es a partir del día 150, el feto ya tiene su sistema inmunitario y nace con anticuerpos y pueden nacer seropositivos antes de tomar el calostro.

En los API, que son una fuente de problemas, son difíciles de identificar. Nacen más sanos, con menos peso, pero virémicos de por vida. Tienen tendencia a ser más afectados por otros procesos porque son inmunosuprimidos y mueren en el primer año de vida. También pueden ser diseminadores persistentes de la infección. A la práctica, la sobreinfección puede producir la MD.

En animales que previamente no han sido infectados, no tienen nunca la enfermedad de las mucosas. Sólo aparecen en API que son sobreinfectados.

CUADRO CLÍNICO

El cuadro clínico marca ciertas diferencias. Si no son gestantes, se observa una diarrea vírica bovina como tal o, la infección por BVD causa una infección inaparente o reacción febril.

En la forma moderada aparece la BVD à fiebre, secreción nasal, salivación, disnea, taquipnea, diarrea moderada frente al cuadro de BVD (pueden tener fibrina, mientras que en BVD pueden tener sangre), erosiones y úlceras.

Si el animal es gestante:

-Puede dar el cuadro benigno, abortos, mortinatos, terneros vivos con malformaciones congénitas (sobretodo por problemas nerviosos y oculares).

-En los API pueden aparecer en sobreinfección aguda la MD en la que presenta todos los síntomas de la BVD muchos más graves. La fibrina se llega a desprender de la mucosa intestinal y parece que excreta el intestino. Hay úlceras en rumen, esófago, estómago...

DIAGNÓSTICO LABORATORIAL

Serología negativa y Virología negativa à Animal no infectado ni vacunado y plenamente receptible. Si son terneros de menos de 6 meses procede de madres seronegativas.

Serología positiva y Virología positiva à

§         Terneros que no están vacunados de aproximadamente 6 meses.

        -Madre seropositiva à anticuerpos calostrales.

        -Madre seronegativa à sufrió una infección y tiene una inmunidad sólida.

§         Animales mayores de 6 meses que sufrieron una infección y quedó inmunizada.

§         Animales vacunados.

Serología negativa y Virología positiva:

§         API (frecuente).

§         Fase inicial de una infección aguda (infrecuente). Evolucionaría a la situación de mayores de 6 meses que se inmunizarían en 2 semanas (seroconversión).

Serología positiva y Virología positiva.

§         Fase final de una infección aguda con seroconversión (infrecuente). No tiene seroconversión y va disminuyendo).

§         Animal seropositivo, no suficientemente protegido que sufre una infección aguda (improbable).

§         API:

o       De menos de 3 meses de media seropositivo à anticuerpos calostrales.

o       Mayor de 3 meses à infección con virus heterólogo o vacunado.

DIAGNÓSTICO LABORATORIAL

Directo à PCR à Detecta una región del virus porque detecta ácidos nucleicos y, mediante una región específica del virus, se puede diferenciar. Se cogen 2 primers en sentido contrario que son los cebadores que mediante los nucleótidos y la polimerasa, se comienzan a depositar nucleótidos para un trozo homólogo. No se hace de rutina.

 También  está la IFD y el aislamiento.

Indirecto à a través del suero se usa la ELISA y la seroneutralización. Por la forma de actuar del virus pueden haber API que son inmunotolerantes.

TERAPIA DEL PROCESO RESPIRATORIO BOVINO

Hay que definir cuál es el proceso para poder llegar a la curación:

-Etiológico à antiinfecciosos y antimicrobianos.

§         B-Lactámicos à Gram positivos y alguna gram negativa (Penicilina, procaína, Ampicilina).

§         Cloramfenicol (gram positivos y gram negativas).

§         Tetraciclinas (oxitetraciclina) gram positivas y negativas, mycobacterias, Mycoplasma, Clamydias y Riccketsias.

§         Aminósidos à gram positivos y negativos (dihidroestreptomicina, neomicina, gentamicina).

§         Macrólidos (eritromicinas) à gram positivas.

§         Quinolonas (gram positivos, negativos y Mycoplasmas).

§         Sulfamidas + trimetoprim à poca acción.

-Sintomático à hay que valorar la gravedad de los síntomas y elegir.

FORMA RESPIRATORIA

        -Analépticos (amplían la amplitud respiratoria).

§         Metilxantinas à Teofilina

§         De síntesis à Heptaminol.

§         Vasodilatadores cerebrales à Nicergolina.

-Broncodilatadores (Metantelina) à Vagolíticos à Teofilina.

§         Disminución del broncoespasmo à Metantelina.

            -Secreción bronquial (obstruye las vías respiratorias).

§         Expectorantes à terpenos.

§         Mucolítico à Bromexinas (lisan el moco  y favorecen la eliminación).

-Antitusígenos à No se da de entrada. Sólo si es dolorosa o limitante.

ANTIINFLAMATORIOS

        -Antihistamínicos à Prometacina.

        -AINE à Salicilatos.

        -GLUCOCORTICOIDES à dan inmunodepresión y debe darse junto a antiinfecciosos y antibióticos.

MODIFICADORES DE INMUNIDAD à Interferón o inductores de interferón.

ANTITÉRMICOS à Salicilatos.

PROTECTORES CARDIACOS porque la función respiratoria alterada también afecta al corazón à Cardiazol, cafeína o efedrina.

VITAMINAS Y OLIGOELEMENTOS à tienen acción directa en la recuperación del animal.

§         Vitamina A à formación de pigmentos de retina, mantenimiento de la estabilidad de lisosomas, promoción del desarrollo y mantenimiento de epitelios.

§         Vitamina D à Crecimiento y mineralización de huevos, regulación de absorción de Ca y P.

§         Vitamina E à Desarrollo muscular, estímulos del sistema inmunológico, regulación de sistemas enzimáticos.

§         Vitamina B1 à Metabolismo enzimático, síntesis de acetilcolina, transporte de Na+, mantiene la mielina.

§         Vitamina B2 à (FMN, NAD) Respuesta tisular.

§         Vitamina B5 à (NAD, NADP) Metabolismo energético.

§         Vitamina B6 à Metabolismo proteico.

HIDRATACIÓN à en cualquier proceso febril hay deshidratación y se debe valorar y rehidratar de la forma más oportuna. A más joven, más deshidratación.

Los tratamientos antiinfecciosos deben prolongarse durante 7-10 días o 2-3 días después de acabar los síntomas, porque aunque desaparezcan los síntomas pueden mostrar resistencias por el subtratamiento o resistencia.

CONTROL

Medidas higiénicas y de manejo à es conveniente mantenerla en buenas condiciones. Mala higiene lleva más prevalencia de infecciones. La ventilación es muy importante. No se deben promover situaciones de estrés.

Vacunas y bacterinas à es muy complejo porque hay muchas variaciones. Según el riesgo específico hay una vacunación u otra. Se siguen unas pautas generales.

§         Bacterinas à preparado inmunitario con bacterias inactivadas. Pueden ser monovalentes, bivalentes, trivalentes...

§         Vacunas víricas + bacterinas à hay diferentes tipos por las composiciones.

§         Vacunas víricas de virus inactivados.

§         Vacunas víricas de virus atenuados.

Se hace una observación de terneros a la llegada. Si tiene síndrome respiratorio, se da interferón y 10-15 días después de curados los animales, se vacuna.

La primovacunación tiene 2 dosis: una y a los 15 días otra. Después se vuelve a vacunar la revacunación a las 4-6 semanas.

Si no tiene síntomas respiratorios, se pasa a vacunar directamente. Si los terneros se quedarán en la explotación, debe revacunarse cada año.

En muchos casos, sobretodo BVD e IBR, estas vacunas impiden la aparición de la enfermedad, pero no la infección.

La edad de vacunación en una explotación, depende de estudiar los seroperfiles à se coge un muestreo de los animales y se estudia los anticuerpos de las enfermedades que interesará una vacunación.

Si se van a destinar a reposición, se suele vacunar a los 6 meses de edad, excepto en BVD que se hace antes porque puede venir desde el nacimiento. Si la edad es de riesgo en la interferencia calostral, se vacuna antes del destete. No se debe vacunar en situaciones estresantes. Así no hay interferencia con anticuerpos calostrales.

De todas las posibilidades de administración, sobretodo interesa la intranasal que estimula la activación local. Interfiere menos y actúa directamente y frontalmente.

Si hay un problema de BVD, lo primero es identificar la  importancia del BVD. Se puede no actuar y que evolucione, basándose en que muchas veces es un cuadro leve y la mayoría supera la infección (supone muchas pérdidas productivas).

Se puede optar por medidas de control mediante vacunas inactivadas o atenuadas (que provocan problemas de inmunosupresión hasta que encontramos ciertas cepas). Frente a BVD se vacuna en 4-6 meses y en alto riesgo se hace a 1-3 meses o a los pocos días del nacimiento. También se puede usar animales vacunados (dejar algunos API entre ellos porque muchas veces da subclínica).

También se puede eliminar la infección, sobretodo en producciones con todo el ciclo . Puede ser más o menos costoso. El método menos costoso consiste en hacer un test parcial (muestreo para hacer una seroprevalencia à estado de anticuerpos y aislar el virus). Los que tienen virus positivo y anticuerpos negativos deben eliminarse (no de forma inmediata). Los individuos virus negativo, anticuerpo positivo son los que se quedan para la reposición. Si son animales que se han infectado recientemente, deben conservarse porque serán inmunes.

El método más caro se hace con un test más amplio. Para la reposición sólo se guardan los virus negativos, anticuerpos positivos. Los API son los que se eliminan.

 

 

Actualizado el Martes, 22 Octubre, 2002 16:26

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