PROCESOS DEL APARATO DIGESTIVO DE OVINO

Adultos:

·        Paratuberculosis à sólo vacunar muertas para no interferir con tuberculosis

·        Struck.

·        Bradsot.

·        Hepatitis necrótica infecciosa.

·        Actinobacilosis.

·        Salmonelosis.

Corderos lactantes:

·        Enterotoxemia hemorrágica.

·        Colibacilosis à problemas de higiene.

·        Disentería (clostrídios).

·        Enterotoxemia del lactante.

Cordero de cebo:

·        Ectima contagioso à muy frecuente. Sobretodo a nivel bucal.

·        Enterotoxemia.

·        Disentería por Salmonellas.

PARATUBERCULOSIS

Pérdida de peso y pérdida de lana.

Aparecen nódulos en los nódulos linfáticos. A más antigua, más mineralización.

Hay una inflamación granulomatosa en intestino. En cepa pigmentada se ven lesiones por coloración amarillenta.

ENTEROTOXEMIAS

De adultos:

·        Bradsot à sobretodo por Clostridium septicum. También puede ser por C. novyi o perfringens. A partir de 6 meses hasta el 1’5 año. Da como clínica una muerte súbita o tensos / dolor, gas, hay gran acúmulo de gas y hay necrosis del abomaso, líquido pericárdico, torácico y abdominal. Muestran dolor a la exploración.

·        Struck à animales a partir de 6 meses hasta los 2 años. Sobretodo por C. perfringens C. Puede dar muerte súbita o cianosis por congestión y úlceras en duodeno y yeyuno. Puede aparecer líquido en diferentes cavidades.

De lactantes:

·        Enterotoxemia hemorrágica producida por C. perfringens C en las 12-72 horas de vida en corderos muy glotones. El cuadro clínico da diarrea con sangre (marronosa), acúmulo de leche en abomaso y congestión y hemorragia extensa del abomaso al intestino delgado.

·        Disentería à por Clostridium perfringens B. Sobretodo frecuente en animales mayores de 2 semanas o de 1-3 días. Se ve diarrea marrón, dolor a la exploración, úlceras y hemorragias en intestino delgado.

·        Enterotoxemia del lactante à por C. perfringens D en animales de 3-8 semanas. Puede haber alimento acumulado y congestión y hemorragia en abomaso con lesión renal y alguna petequias.

·        Enterotoxemia en cebo à Por C. perfringens D y otros y otras especies. Afecta a animales según la entrada en cebo, 2-3 semanas después de entrar en cebo. Como clínica da diarrea, alimento sin digerir en intestino y congestión del íleon.

 

DIAGNÓSTICO

Muestras a través de lesiones para tipificar la bacteria y el tipo.

PROFILAXIS Y CONTROL

Se puede curar con suero hiperinmune anticlostridio, pero la enfermedad la produce la toxina. No se recupera totalmente. Siempre quedará tocado.

La prevención será a nivel de manejo (frío, sobrecarga, cambios bruscos o programas vacunales).

A las madres se les vacuna si es primovacunación se les vacuna muerta 2 dosis con un intervalo de 4 semanas, de forma que la última dosis debe coincidir con la 4ª-6ª semana antes del parto. Esas madres inmunizarán activamente a los cabritos.

Se revacuna una única dosis en el resto de gestaciones, se tiende a revacunar hacia la 4ª semana preparto.

Para proteger al cebo si viene de madre vacunada, hay que administrarles una dosis 2 semanas antes de la fecha del cebo. Si no vienen de madres vacunadas, se dan dos dosis: una 2 semanas antes del cebo y otra 2 semanas después de entrar al cebo.

A veces, aunque provenga de madres vacunadas, se les da dos dosis en alto riesgo.

HEPATITIS NECRÓTICA INFECCIOSA

Producida por Clostridium novyi tipo B junto a Fasciola hepatica. Hace falta la acción conjunta de los dos u otro parásito que provoque una acción hepática.

EPIDEMIOLOGÍA

Afecta a rumiantes, aunque básicamente a pequeños rumiantes.

A partir de 1 año de edad pueden verse afectados, pero más frecuentemente entre los 2 y 4 años.

La transmisión se hace a través de esporas de Clostridios y Metacercarias de Fasciola.

La morbilidad es variable porque deben confluir dos procesos. Como mucho un 60%.

La letalidad es de 100%.

PATOGENIA

En condiciones normales los animales ingerirán esporas de C. novyi que se dirigen a intestino. Una vez allí, parte de esas esporas vía porta van a hígado y allí quedan latentes si el hígado va bien porque la espora necesita aerobiosis para germinar. El hígado tiene un potencial redox muy alto y no puede germinar. Si hay necrosis por trayecto de Fasciola hepática, disminuye el potencial redox y aparece la aerobiosis que necesita la espora para germinar. El Clostridio produce una toxina no compatible con el hígado, que lo colapsa.

CUADRO CLÍNICO

No es diferente del resto de enterotoxemias porque aparece la muerte súbita o hay convulsión, depresión, coma y muerte.

LESIONES

Necrosis hepática de los trayectos de Fasciola. También hay congestión o decoloración del hígado. Los focos de necrosis son de algunos mm.

DIAGNÓSTICO

Básicamente clínico. Se puede confirmar aislado a partir del hígado.

TRATAMIENTO

No hay. Se intenta una prevención vacunal de C. novyi y otras especies o lucha frente a los caracoles que transmiten fasciolosis (drenaje o químicamente). La lucha biológica consiste en infectar los caracoles con algunas bacterias que los maten.

Hay que incinerar o enterrar en cal viva para conseguir eliminar las esporas del Clostridium.

 

ECTIMA CONTAGIOSO

Dermatitis eruptiva que comienza en pápula que evoluciona a vesícula, después pústula y, finalmente en costra que caerá y se regenerará. Es una zoonosis menos (muy poco probable).

ETIOLOGÍA

Proceso producido por un virus de la familia Poxviridae del género Parapoxvirus, que es de DNA muy complejo, sensible a desinfectantes comunes como la Cloramina, detergentes, formalina.

Resiste mucho en la lana y pelo de los animales.

EPIDEMIOLOGÍA

Distribución muy amplia. Afecta fundamentalmente a ovejas y cabras. También es posible pero poco probable en perros, gatos y hombre.

Puede afectar a diferentes edades pero es más frecuente en animales menores de 1 año y en los corderos de cebo.

Cuando aparece en lactantes, aparece fundamentalmente en la boca y pies. En el cebo aparece en la boca.

En las madres, fundamentalmente es mamario.

Se transmite por contacto directo o indirecto del virus sobre la piel y mucosas con alguna solución de continuidad.

La morbilidad es altísima, sobretodo si se manifiesta por primera vez en una explotación. Puede ser >90%. Después de superarse la enfermedad, los supervivientes son inmunes durante 2 años.

La letalidad está alrededor del 1%. Sólo en algunos casos que se da la forma maligna en lactantes llega al 20-50%.

PATOGENIA

La lesión se produce tras 2 picos de viremia. Tras la entrada (principalmente boca o inhalatoria) hay una replicación en el punto de entrada y una viremia primaria.

Siempre se dirige a médula ósea e hígado. Después hay una segunda viremia si difunde y se localiza preferentemente en epitelio de mucosas de cabeza, pies y ubres.

También puede llegar a pulmón e hígado.

Una vez en esos epitelios, el virus provoca una degeneración globosa de células del estrato espinoso y una hiperplasia de células del estrato basal que corresponde a esa secuencia de pápula à vesícula (aproximadamente 2 h) à pústula (días) y costra.

CUADRO CLÍNICO

Valoración de células de la mucosa oral, encías, paladar, fosas nasales, labios... que puede confluir dando áreas muy extensas. Provoca dolor y no comen.

También puede haber lesiones podales (dermatitis en rodete coronario). La lesión puede extenderse y dar un desprendimiento de la pezuña, que cursa con cojeras. En los corderos hay un doble motivo para no comer: lesión oral y podal.

En las madres, las lesiones aparecen en la ubre. También hay dolor mamario y no dejará que coman.

En la necropsia por la forma maligna hay úlceras y necrosis en esófago, rumen, preestómagos... En intestino no.

En el pulmón hay neumonía complicada bacteriana secundariamente y abscesos hepáticos.

DIAGNÓSTICO LABORATORIAL

Mediante el microscopio electrónico a través de las costras se detecta.

También mediante serología (AGID, ELISA o fijación del complemento) para detectar los anticuerpos que producen.

TRATAMIENTO

No se trata el virus, pero se puede tratar las lesiones. En un animal puede llegar a durar un mes todo el proceso. Además, pueden haber contaminaciones bacterianas que retrasarían la curación.

Se puede aplicar desinfectantes suaves o ungüentos con antibióticos de amplio espectro sobre las lesiones.

También se dan cicatrizantes.

PROFILAXIS

El virus sobrevive muy bien en esas costras. Hay que desinfectar o higieniuzar los corderos para disminuir la carga de virus que queda por las costras.

Hay que separar a los enfermos porque son fuente de eliminación del virus a través de las costras.

Se hacen vacunas. Sólo se recomienda en un brote o tras pasar un brote de ectima con anterioridad.

La vacunación depende de la edad de los animales. Sólo se vacuna a los sanos.

Si son mayores de 3 meses, necesitan una dosis vacunal.

Si son menores de 3 meses, necesitan dos dosis  separadas dos meses.

En los neonatos se dan 3 dosis: a 1-3 días de edad, dos semanas después y a los 3 meses.

VIRUS DE LA LENGUA AZUL

(FIEBRE CATARRAL MALIGNA DE PEQUEÑOS RUMIANTES)

Afecta a mucosa digestiva u oral.

Hay que diferenciar de ectima.

Es un proceso agudo no contagioso que se transmite por la intervención de vectores artrópodos del género Culicoides.

Es un virus que pertenece a la familia Reoviridae, al género Orbivirus de RNA que presenta  24 serotipos. No todos tienen la misma frecuencia. El serotipo 2 es últimamente el más frecuente.

Los reovirus tienen un genoma segmentado.

EPIDEMIOLOGÍA

Restringido al principio en África.

Actualmente se da en diferentes países. Recientemente en Grecia, Algeria, Bulgaria, Cerdeña y Mallorca.

Afecta a rumiantes silvestres y domésticos. Las ovejas son las más sensibles. Las cabras pueden infectarse, pero raramente presentan clínica.

Las ovejas son las más susceptibles.

Las razas merinas y otras razas europeas son más sensibles que las africanas.

Afecta a animales de todas las edades. Los más jóvenes son menos sensibles porque al transmitirse por vectores nocturnos que pican al anochecer en zonas con mucha humedad.

La transmisión es exclusivamente por vectores del género Culicoides tras picar a un infectado. Se habla de una posible transmisión vertical, pero ocurre más con cepas vacunales que con cepas de vectores.

La morbilidad y la letalidad son muy variables porque dependen de cada brote y varían entre un 10-80%.

PATOGENIA

Obliga a comentar lo que pasa en el mosquito y en el HD. En el mosquito no hay transmisión transovérica. Tras picar a un infectado, ingiere el virus y se replicará en glándulas salivares y hemocele del culicoides. En la oveja, el mosquito inoculará el virus. Se dirigirá a nódulos linfáticos y, de allí, a sangre. Se produce una viremia con replicación y la acción patógena sobreviene por la acción primaria (multiplicación del virus en endotelios de vasos sanguíneos). Allí, por acción directa, o desencadena la respuesta de mediadores vasoactivos provocando la aparición de trombos que darían una hiperemia, hemorragia y edema.

Irá, sobretodo a epitelio de la cabeza (mucosa y piel), pies y a músculo cardiaco y esquelético.

En el epitelio, también produce degeneración con necrosis a nivel de células del estrato espinoso.

Cuando se desprenden los epitelios, aparecen las úlceras.

CUADRO CLÍNICO

En primer lugar, hipertermia. Coincide con la viremia. Habitualmente es mayor a 41 º y constante durante varios días. La media es de 6 días pero dura normalmente 11-14 días. Pasa a ser una temperatura oscilante, puede llegar a 43 ºC.

Paralelamente al pico febril se dan manifestaciones en la mucosa oral, que se ve hiperémica (sobretodo labios, paladar, encías, lengua) que progresa hasta dar úlceras. A veces, la lengua aparece cianótica.

También aparece edema a nivel de la cabeza (carrillos, intermandibular). También estomatitis que causa dolor y no bebe agua ni come. Rehuye la exploración.

Existe una dermatitis más evidente en zonas sin pelo (braguero, periné...) con pequeñas hemorragias y petequias.

Hay dermatitis general  que hace caer la lana. También hay problemas de cojeras con dolor por infección podal.

Primero afecta al rodete coronario, después al periople y se puede desprender la pezuña.

También hay afección respiratoria con disnea y taquipnea con secreción abundante nasal como consecuencia de la acción del virus porque hay edema alveolar intersticial. Se complica y se vuelve mucopurulenta.

En la necropsia se ve hiperemia o petequias pericárdicas, también en gasto intestinal.

Edema alveolar e hiperemia pulmonar. Además, también se verá toda la lesión de mucosa oral en necrosis.

Hay degeneración o necrosis muscular.

DIAGNÓSTICO LABORATORIAL

Es muy complejo. Cuando se da un brote, además, hay que aislar. Se recogen muestras a partir de sangre completa con heparina en animales vivos o bazo, médula ósea, nódulos linfáticos en animales muertos.

A nivel serológicos, se intenta cubrir dos objetivos: anticuerpos frente antígenos de grupo y anticuerpos frente a antígenos de tipo (serotipo). Los anticuerpos de grupo es si son anticuerpos frente a lengua azul.

En los antígenos de grupo, las pruebas posibles son ELISA, AGID o fijación de complemento.

En los antígenos de tipo está la seroneutralización.

TERAPIA Y CONTROL

La terapia y control frente al virus no existe. Se pueden tratar sintomáticamente y antiinfeccioso frente a posibles contaminaciones.

Lo más importante es el control. En zonas libres sólo hay que hacer vigilancia epidemiológica para evitar la entrada con serologías de entradas de animales nuevos. En las zonas con infección y/o brotes, hay que detectar el animal y sacrificarlo o limitar la infección mediante vacunas, siempre dirigidas a serotipos específicos de la infección.

Hay cierta inmunidad cruzada, pero no es total.

También se puede usar  productos repelentes de insectos porque no es contagioso, sino transmisible. Es una acción transitoria. También intentar encerrar al animal cuanto antes por la noche, pero no elimina totalmente el acceso de los mosquitos.

También fumigar aviones, naves o barcos que vengan de otros países con mosquitos infectados.

Actualizado el Martes, 22 Octubre, 2002 16:23

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