ÉQUIDOS
INFECCIONES RESPIRATORIAS
Son las más numerosas:
· Influenza (Orthomyxovirus). Estas tres
· Arteritis (Arterivirus). primeras son las
· Rinopneumonitis (Herpesvirus). más importantes.
· Adenovirus.
· Paperas à Strangles (Streptococcus equi) à inflamación de laringe y nódulos linfáticos submandibular y retrofaríngeo. Es bastante frecuente y contagiosas. Transmisión por contacto directo o material infectado (contacto indirecto). La morbilidad es elevada y la letalidad es baja. Presentan fiebre, apatía, secreción nasal, dolor mandibular y faríngeo. El diagnóstico es fácil y se confirma por aislamiento a partir de secreciones nasales o abscesos. Da inmunidad tras el primer contacto.
· Pneumonías bacterianas à no suelen ser causas primarias. En adultos puede ser por Streptococcus zooepidemicus, Mycobacterium spp, Klebsiella pneumoniae, Pasteurella multocida (no es habitual). En los potros Rhodococcus equi y Streptococcus zooepidemicus dan septicemias que dan más complicación. E. coli, K. pneumoniae y Salmonella Spp dan síntomas respiratorios.
PROBLEMAS GASTROINTESTINALES
No son muy frecuentes.
Las infecciones bacterianas por Salmonella spp y Clostridium perfringens. No suelen haber infecciones víricas frecuentemente.
SISTEMA NERVIOSO
El más típico es el tétano por Clostridium tetani. Los équidos son los más susceptibles y donde cursa más grave.
Rabia no hay. En el sud hay peligro por si entra de África.
La encefalitis equina americana (EEA) es una enfermedad con sintomatología nerviosa por el virus del género Togavirus. Es una zoonosis.
OTRAS
Anemia infecciosa equina à es menos frecuente, pero es de declaración obligatoria. Producida por Retrovirus. Tiene un cuadro más variado.
La artritis bacteriana por Rhodococcus equi à es un problema bastante grave porque cuando aparece se disemina rápidamente y es difícil de eliminar.
RESPIRATORIO
INFLUENZA EQUINA
Enfermedad infecciosa muy habitual en caballos por el virus de la familia Orthomyxoviridae RNA tipo A. Hay dos subtipos:
A/ equi-1 (Hemaglutinina H7N7 Neuroaminidasa).
A/ equi-2 (H3N8). Se diferencia en las glicoproteínas.
La H sirve para fijar el virus en la célula.
La N sirve para que el virus entre en la célula.
Cada subtipo tiene variedades antigénicas:
-Equi-1 à menos frecuente y menos grave.
-Equi-2 à más habitual y más grave.
Son muy similares entre ellas y entre las diferentes especies. Algunos tipos de los humanos pueden infectar a los caballos. Tienen una capacidad de mutagénesis muy alta porque cambia de cubierta antigénica muy fácilmente y es más fácil que vuelva a infectar. Estas mutaciones pueden ser drift (brusca) o shift (paulatina). Crecen bien en embriones y cultivos. No tienen efecto citopático y se comprueba por hemaglutinación y hemadsorción.
EPIDEMIOLOGÍA
Se distribuye mundialmente. Hay zonas con muy pocos casos como Australia o Nueva Zelanda. Son sensibles todos los équidos: caballos, burros, ponis, mulas... en cualquier edad y de la misma forma.
La transmisión es por contacto directo con las secreciones de los infectados. La lesión siempre actúa igual. Parece que no existen portadores.
La morbilidad es muy alta y la letalidad es baja (sobretodo en muy jóvenes o con más problemas).
Cuando un individuo se infecta siempre desarrolla inmunidad frente al virus que lo ha infectado. Un pequeño cambio por la mutación en el virus puede volver a infectar.
PATOGENIA
A partir de la entrada se multiplica en las vías respiratorias altas y destruye el epitelio respiratorio ciliar.
Llega a afectar a tráquea y bronquios y también puede dar pneumonía (vías respiratorias bajas).
SÍNTOMAS
El periodo de incubación es muy bajo (1-7 días o incluso en horas).
Produce fiebre alta de 2-3 días, debilidad muscular, dolor articular, marcha tembleante, secreción nasal serosa, conjuntivitis, cabeza y orejas bajas, dejan de comer, tos seca muy marcada que favorece la diseminación del virus y suele mantenerse mucho tiempo.
Pueden haber abortos, pero como consecuencia de la fiebre. Suele curar en dos semanas, aunque tosan más tiempo.
En algunos casos más complicados, hay fiebre recurrente, disnea, estado general malo del animal, secreción nasal mucopurulenta y lesiones a nivel pulmonar crónicas, sólo en animales muy jóvenes o inmunodeprimidos que sufren la infección secundaria.
LESIONES
Inflamación de bronquios y bronquíolos.
Neumonía intersticial.
Cuando es muy leve sólo hay lesiones en laringe y tráquea que dan laringitis y traqueitis.
En casos concretos pueden haber lesiones cardiacas (miocarditis).
DIAGNÓSTICO
Únicamente en el clínico. No hace falta el laboratorial porque es típico porque aparece en todos los animales en pocos días con los mismos síntomas.
Para confirmar laboratorialmente se ha aislamiento del virus porque crece bien en cultivos celulares de rutina a través de pulmones por pneumonía o por hisopos nasales de caballos en fase aguda.
Los cultivos se suelen hacer con hisopos nasales.
También se puede hacer serología por fijación de complemento o inhibición de la hemaglutinación.
No hay ELISA comerciales para équidos.
DIAGNÓSTICO
DIFERENCIAL
§ Rinopneumonitis à abortos.
§ Arteritis vírica à confundible en función del curso (abortos, no tose...).
§ Infecciones bacterianas (con signos respiratorios) à normalmente son complicaciones.
o Rhodococcus equi à infección sistémica à artritis en potros. Es poco frecuente.
o Streptococcus equi (papera) à signos útiles para diferenciar son la inflamación de nódulos linfáticos. Es poco frecuente.
o Streptococcus zooepidemicus à respiratorio y septicémico (potros). Es poco frecuente y menos contagioso.
TRATAMIENTO
No tiene tratamiento.
Se puede mejorar el estado general mediante reposo.
Hay que facilitar la respiración del animal ventilando los boxes, poniendo la comida en el suelo para que coma con la cabeza hacia abajo (se evita que se trague el polvo). Si se le da harina, se remoja 24 h antes y así se le da seca pero se elimina el polvo.
Se pueden dar antibióticos para evitar o paliar las infecciones bacterianas secundarias.
PRONÓSTICO
Favorable.
VACUNACIÓN
Con vacunas inactivadas: Alequi-1 + Alequi-2.
La primera vacuna se da a los 3 meses de vida.
La segunda vacuna se da a los 4-6 meses de vida.
Se revacuna cada 6 meses o cada año en función de la epidemiología.
No protege al 100%, sólo protege al 100% para las mismas variantes antigénicas, no para las otras donde sólo se evita que se instaure un cuadro grave.
Si tiene una prevalencia elevada y hay que revacunar cada 6 meses.
Si tiene poca prevalencia y / o poco movimiento de animales, se revacuna cada 12 meses.
ARTERITIS VIRAL
Es frecuente en équidos, pero no tanto como Influenza.
Puede ser grave y originar muchas pérdidas económicas.
Pertenece a la familia Arteriviridae (RNA). Es un virus no hemaglutinante, con 1 solo serotipo (diferente patogenicidad en función de la cepa).
La cepa Bucynus es la cepa referencia. Es muy virulenta. El cuadro es muy grave. Se utiliza para hacer vacunas.
EPIDEMIOLOGÍA
Distribución mundial. Es endémica pero tiene una seroprevalencia muy baja. La mayoría de casos son subclínicos, pero a veces, aparecen brotes (´92 BCN por el movimiento de los animales por las olimpiadas).
Afecta a los équidos domésticos y salvajes de cualquier edad. Los jóvenes y los más débiles tienen un curso más grave.
La transmisión se da vía aerógena frecuentemente. Produce secreciones salivares, orina, heces, nasal, conjuntival, vaginal, seminal y aborto.
También se transmite de forma venérea.
También de forma transplacentaria, provocando abortos o nacimiento de animales infectados.
La morbilidad es elevada y la letalidad es baja.
Tiene un buen pronóstico. En ciertas explotaciones provoca muchas pérdidas económicas.
PATOGENIA
Si entra por la vía aerógena, es ingerida por los macrófagos alveolares, nódulos linfáticos bronquiales y el primer día se multiplica en el endotelio de los vasos. El segundo día produce una fase virémica que se transmite por los diferentes fluidos y tejidos diversos). Pocos órganos son diana. No afecta nunca al sistema nervioso.
SIGNOS CLÍNICOS
Habitualmente es subclínica.
En función de la virulencia de la cepa, del ambiente... pueden aparecer brotes clínicos con síntomas poco claros.
§ Fiebre a las 2 semanas de la infección, que dura 1 semana.
§ Anorexia y depresión, apatía.
§ Edemas en las partes bajas (patas posteriores > patas anteriores), vientre, prepucio, escroto, glándula mamaria...
§ Conjuntivitis y edema palpebral, suele aparecer frecuentemente (ojo rosa).
§ Estomatitis à vesículas y úlceras en la mucosa labial.
§ Petequias en las encías, cerca de los dientes.
§ Secreción nasal serosa, rinitis.
§ Mucosas ictéricas en algún animal.
§ Leucopenia (frecuente).
§ Abortos à es el más típico de los signos. Abortan aproximadamente el 70% de las hembras gestantes afectadas. Normalmente en la segunda mitad de la gestación. Los fetos abortados no suelen presentar lesiones (no están autolíticos). Puede aparecer cuando la enfermedad cursa de forma subclínica.
§ Cuando la infección afecta a los machos durante el periodo fetal, hay disminución de la fertilidad, que es transitoria, de forma que pasada la enfermedad, queda totalmente recuperado, quedando como portadores y diseminando la enfermedad durante meses o incluso años.
§ Curso más respiratorio à tos, disnea, diarrea o estreñimiento. Son poco frecuentes.
§ Evoluciona de forma rápida, se solucionan en un par de semanas, pero siempre en función de la cepa y del individuo.
§ Produce muchas pérdidas económicas debido a los abortos en las granjas de cría.
LESIONES
Edemas, congestión y hemorragia.
Infartos en los intestinos, pulmón y bazo, sobretodo ya que puede llegar a cualquier órgano.
Cúmulo de fluidos en la cavidad pleural y peritoneal.
DIAGNÓSTICO
-Clínico à en el caso que haya síntomas. Es difícil y poco frecuente.
-Laboratorial à es el más útil.
-Serología: seroneutralización (los anticuerpos neutralizantes frente al virus duran mucho tiempo. No hay problemas y es fácil) o fijación del complemente.
-Si no se puede hacer serología:
§ PCR de semen o suero.
§ Aislamiento del virus à es difícil. Mediante hisopos nasofaríngeos, muestras de sangre virémicas, fetos o placentas abortadas, semen...
-Diferencial:
q Influenza à más frecuente. Número de animales afectados, cuadro (fiebre y tos), pocos abortos (en fiebre).
q Rinopneumonitis à más frecuente. Signos respiratorios más evidentes, abortos con fetos lesionados o autolíticos.
q Anemia infecciosa à sistémica, signos diferentes (edema, petequias, abortos iguales).
q Peste equina à aborto, respiratorio... elevada letalidad.
TRATAMIENTO
Sintomático para mejorar el edema mediante antiinflamatorios, diuréticos...
Hace falta tener un buen control de los animales.
CONTROL Y PROFILAXIS
Cuarentena à aislar los afectados y no entrar ni sacar animales.
Vigilancia cuidadosa de los machos à pueden ser portadores durante mucho tiempo. Evitar la monta. Si son buenos sementales se aconseja que no monten nunca a hembras seronegativas, pero incluso así, no se recomiendan.
Vigilar también las dosis de IA (también pueden estar afectadas) e incrementan la diseminación.
En un macho poco semental, lo más fácil es castrar.
En un macho buen semental, hay que hacer un control periódico del semen, cuando deja de excretar el virus puede volver a montar.
VACUNACIÓN
No se vacuna de forma rutinaria.
Es una vacuna viva atenuada de una cepa de Bucynus. Hay que tener precauciones. No se debe vacunar a hembras gestantes por el peligro de los abortos.
En los machos se debe vacunar 3 semanas antes de la monta para asegurar al máximo la inmunidad vacunal durante la monta.
Los potros de madres seronegativas deben vacunarse entre las 6 y las 12 semanas de vida.
En los potros de madres seropositivas, hay que esperar 3 meses antes de interferir con la inmunidad calostral.
La vacunación no permite diferenciar los vacunados de los infectados.
ANEMIA INFECCIOSA EQUINA
Enfermedad vírica de équidos de declaración obligatoria producida por virus de la familia Retroviridae, subfamilia Lentivirinae (RNA) como el del SIDA. Este virus tiene dos glicoproteínas (Gp45 y Gp90) que tienen una variación constante de la cápside dentro de la misma cepa y del mismo individuo.
Estas variaciones dan problemas por los mecanismos inmunológicos porque los esquivan. Además, en el retrovirus hay un enzima que es una transcriptasa inversa que transcribe el RNA vírico en DNA complementario, que puede quedarse en el genoma de forma permanente en provirus y las infecciones se perpetúan durante mucho tiempo.
Este estado de infección permanente hace que sea una enfermedad bastante compleja de controlar.
La proteína p26 es común en todas las variedades antigénicas del virus que inducen la producción de anticuerpos precipitantes. Estos anticuerpos son importantes para el diagnóstico de la enfermedad, no para la curación.
De hecho, es un virus bastante difícil de hacer crecer en cultivos celulares e, incluso, es exclusivo de los équidos.
Se distribuye mundialmente aunque las prevalencias son muy bajas. En europa alrededor del 2%. En las zonas endémicas es sobretodo en América central, Sudamérica y se la conocía como fiebre de los pantanos por esta mayor presencia de zonas pantanosas y húmedas. Son sensibles los équidos domésticos y se transmite por diferentes vías. Puede haber una transmisión por contacto directo, que no se considera importante. Sí que es importante la transmisión mecánica que es la forma más rápida de diseminación (por picadura de insectos hematófagos).
Sobretodo por tábanos. También la transmisión iatrogénica o transplacentaria (que no es muy importante epidemiológicamente).
Para que esta transmisión sea efectiva y pueda afectar a muchos animales se deben cumplir unas condiciones.
Los animales receptivos deben estar relativamente juntos, los infectados deben estar en fase virémica porque la cantidad de virus circulantes es más elevada.
También por la costumbre de mover la colar y la cabeza porque transmite más rápidamente la infección. La patogenia es bastante compleja y variable. Puede ser de forma sintomática a más grave. El periodo de incubaciones mucho más corto que otras enfermedades por Lentivirus. Muchas veces la viremia no coincide con los síntomas comunes de la enfermedad.
No se solapan en el tiempo porque los mecanismos de defensa no los detectan hasta que no están muy avanzados.
La multiplicación inicial del virus siempre tiene lugar en las células fagocitarias del punto de inoculación.
A partir de ellas se da la viremia y puede afectar a diferentes órganos. Sobretodo al hígado y el bazo. El riñón también pero no tanto.
Es una enfermedad inmunomediada. Toda la patogenia es consecuencia del sistema inmune.
Esta anemia no se produce de una única manera, sino que tiene diferentes mecanismos. La forma más frecuente de esta anemia es por asociarse a los eritrocitos o que los anticuerpos específicos se unan al complejo formado por el virus más los eritrocitos y, después, el complemento circulante también se une.
También en eritrocito-virus-anticuerpo-complemento se llega con anticuerpos específicos para el virus y que el virus por otro lado unido a eritrocitos y complemento y los macrófagos o monocitos lo fagocitan y dan anemia. Da hemólisis intravascular si la fagocitosis es por células vasculares o extravasculares si es por los macrófagos tisulares.
La disminución del factor de complemento circulante asociado a eritrocitos, también puede dar anemia.
En animales con anemia, también puede ser por disminución de eritropoyesis y trombocitopenia (el virus también se asocia a las plaquetas). Hay hemorragia y, por lo tanto, anemia.
Los síntomas de la enfermedad tienen un curso muy variable, sobretodo por la gravedad del proceso. Puede pasar totalmente inadvertida o cepas muy virulentas que den letalidades muy elevadas. El comportamiento más normal es un curso agudo que aparecería en una infección primaria que se observa tras un periodo corto por el agente etiológico, tienen fiebre, apáticos, anoréxicos, con petequias en diferentes mucosas, si el animal está grave, hay epistaxis o hemorragias evidentes, anemia según la evolución del proceso, edemas, sobretodo en el vientre y en las zonas más distales (patas y escroto).
El proceso tiene una evolución de un mes (más o menos rápida). La letalidad no supera el 30% habitualmente.
Si los animales se recuperan, muchas veces desarrollan una forma crónica de la enfermedad y tienen fiebres recurrentes bastante separadas en el tiempo y pérdida de peso, edemas y también hay anemia.
Muchas veces, si tiene un brote agudo pasa a ser crónico pero puede tener episodios más graves o leves y se queda como portador asintomático.
Incluso hay animales seropositivos que no han estado nunca enfermos ni sospechosos de estar enfermo.
LESIONES
Las lesiones agudas son linfadenopatía generalizada, hepatomegalia y esplenomegalia, petequias en mucosas y serosa y hemorragias de diferente intensidad en diferentes órganos, degeneración del miocardio.
Infiltración de macrófagos y linfocitos en el hígado, en las formas agudas de la enfermedad hay hemorragia y hemosiderosis en la médula ósea y en el hígado. En las formas crónicas se suele dar anemia por reducción de las células hematopoyéticas.
DIAGNÓSTICO
No puede hacerse un diagnóstico clínico.
Es una enfermedad de declaración obligatoria.
La variedad de los signos y de la enfermedad no permite hacerlo.
El diagnóstico laboratorial mediante frotis de sangre para ver disminución de eritrocitos, leucocitos que fagocitan los eritrocitos (no son patognomónicos à sideroleucocitos).
El diagnóstico serológico oficial se hace por inmunodifusión en gel de agra (pone antígeno en el medio y alrededor los sueros problemas). La proteína común es la P26 que da anticuerpos precipitantes, si son positivos, cuando se contacto o aproxima los virus, se atraen y en el punto central precipita.
Es muy fácil y rápida de hacer.
Este test señala los positivos. En los sueros negativos en el test de Coggins no se descarta la positividad hasta q no da negativo al ELISA. Este test se hace en laboratorios oficiales.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Sobretodo arteritis, básicamente por los edemas. En la arteritis no hay anemia.
-Peste equina à sólo si es un brote muy grave de anemia y petequias y edemas. Es más grave.
-Parasitosis hemáticas como la Babesia que también da anemia.
-Carbunco o Ántrax à Bacillus anthracis que es muy grave y da hemorragias muy graves.
PROFILAXIS
Debe ser muy cuidadosa porque no hay vacunas. Las vacunas sólo funcionan en casos puntuales.
Es más importante el control de movimiento de animales. Se debe hacer el test de Coggins obligatoriamente en la entrada y salida del país. No pueden pasar más de 30 días desde que se obtiene un análisis negativo hasta que sale.
Se deben sacrificar los positivos y los portadores. Se debe intentar hacer un control de los vectores.
RINOPNEUMONITIS EQUINA
Se trata de un Herpesvirus de DNA, con envoltura lipídica, que es sensible a los solventes lipídicos y a la temperatura elevada. Hay varios tipos:
a-herpesvirus à HV1 (produce abortos), HV3 (Exantema coital) y HV4 (rinopneumonitis).
g-Herpesvirus à HV2, HV5 à son poco frecuentes.
Lo más correcto sería hablar de Rinopneumonitis y aborto.
La distribución es mundial.
Las especies sensibles son los équidos domésticos (hay portadores asintomáticos).
La transmisión se hace por contacto directo (aerosoles) a través de diferentes vías: inhalación de aerosoles, ingestión de restos del aborto...
Hasta 1980 se creía que en équido el HV1 sólo era primero por la respiración y si estaba gestate, abortaba. Hace tiempo se vio que era el HV1 y el HV4 de forma independiente.
Crece en cultivos celulares, aunque a veces es bastante selectivo.
La transmisión mecánica entre establos si no se dan las condiciones higiénicas.
PATOGENIA
Vía aerógena entra en las vías respiratorias altas y, si está inmunodeprimido, se da en las vías respiratorias bajas, dando la forma respiratoria (HV4).
La vía aerógena puede también producir una viremia que se transmita a placenta (HV1) dando la forma abortiva (pasa a placenta y afecta al feto) y la forma perinatal (no aborta e infecta al feto y a los potros infectados en el nacimiento) o dando la forma nerviosa (HV1).
FORMA
RESPIRATORIA (HV4)
Síntomas clínicos:
q Potros menores de 2 años más frecuentes.
q En adultos, normalmente es subclínico.
q Produce fiebre, anorexia, secreción nasal serosa (si se complica se vuelve mucopurulenta), tos moderada.
q El periodo de incubación es corto de 2-10 días.
Lesiones: necrosis epitelio respiratorio y pneumonías.
Se resuelve en 2 semanas. Tiene un buen pronóstico. La tos se puede alargar.
Presenta elevada morbilidad pero baja letalidad (si no hay complicaciones secundarias).
FORMA
ABORTIVA (HV1)
Síntomas clínicos:
q Las que abortan no tienen problemas respiratorios ni edemas. Son asintomáticas.
o Si aborta < 6 meses à autolisis (poco frecuente).
o Si aborta > 6 meses à necrosis (más frecuente).
q El periodo de incubación es muy variable:
o Si infecta al inicio de la gestación, aborta al 7º u 8º mes.
o Si infecta en la primera gestación, no pasa nada pero en la segunda gestación puede abortar.
o Puede ser de 2 semanas.
Lesiones: en mayores de 6 meses hay necrosis hepática, petequias en las mucosas, edemas (pulmón, subcutáneo, acúmulo de líquidos en la cavidad pleural...). también en bazo y otros órganos por todo el feto.
FORMA
PERINATAL (HV1)
Síntomas clínicos:
q Potros débiles al nacimiento que mueren en 24 h.
q Problemas respiratorios graves al cabo de 12 horas de nacer, muerte en 2-3 días.
q Sobreviven unas semanas, son débiles, con problemas respiratorios e intestinales, muerte debida a complicaciones bacterianas a las pocas semanas.
q A más tarde se infecta, más aguanta el potro.
Lesiones: atelectasia y hemorragias en tráquea y bronquios.
FORMA
NERVIOSA (Adultos)
El periodo de incubación es de 1 semana.
Los síntomas dependen del estado del animal y de la cepa. Pueden dar debilidad y ataxia (suave), parálisis (muy grave).
No aparece sola, se observa con los otros cuadros.
Lesiones: degeneración muscular por falta de inervación y vasculitis.
En todas las formas se ven lesiones de los herpesvirus (lesiones o cuerpos de inclusión intranuclear).
DIAGNÓSTICO
Clínico à difícil debido al número de formas y combinación de éstas.
Laboratorial:
-Serología à muy frecuente ELISA (permite diferenciar HV1 y HV4 en algún caso), IFI o IFD.
-Histopatología à las lesiones macroscópicas no son características, pero sí los cuerpos de inclusión,
-Aislamiento à hisopos nasofaríngeos o fetos abortados.
-PCR.
Diferencial:
q Forma respiratoria:
o Influenza à todas las edades (diferente de HV que es en jóvenes).
o Rinovirus y Adenovirus à menos frecuente y menos morbilidad (casos más aislados (igual en jóvenes).
q Forma abortiva:
o Arteritis à vasoconstricción con otros síntomas (edemas, respiratorios...). Fetos normales, no lesionados.
o Abortos bacterianos (S. zooepidemicus, E. coli, P. aeruginosa, Leptospira). Son muy puntuales y de baja morbilidad. Se aíslan en el laboratorio fácilmente.
o Abortos no infecciosos. Tienen baja morbilidad (estrés...).
o Infecciones por Chlamydia à serología, tinciones y otros síntomas (respiratorios, edemas...).
q Forma nerviosa:
o Encefalomielitis por togavirus.
o Rabia.
o Traumatismos.
TRATAMIENTO
No tiene tratamiento.
Mejorar el estado general y reposo.
Perinatal à mejorar el estado general de los potros.
Forma nerviosa à facilitar el estado general al máximo.
CONTROL Y PROFILAXIS
Medidas generales:
-Aislamiento de los enfermos y sospechosos.
-Desinfección.
-Cuarentena à entrada de los nuevos.
Las vacunas son frecuentes (igual que la Influenza y el tétanos en los équidos). Está recomendada.
Las vacunas comerciales son HV-1 y HV-4. Hay inactivadas y atenuadas.
La prevalencia es baja en las inactivadas. La prevalencia es alta en las atenuadas, pero tienen más efecto.
Las vacunas, a menudo no van bien. Si van bien para los problemas respiratorios, no para los abortos ni nerviosos que no se eliminan del todo.
En los potros se usa la vacuna atenuada. La primera dosis se da a los 4 meses y la segunda a las 3-4 semanas después de la primera.
Se puede revacunar de forma periódica cada 3-6 meses (existe riesgo) o 12 meses.
En las hembras gestantes se da inactivada a los 5, 7 y 9 meses de la gestación.
En
los adultos no hay una pauta clara.
RINOPNEUMONITIS EQUINA
Se trata de un Herpesvirus de DNA, con envoltura lipídica, que es sensible a los solventes lipídicos y a la temperatura elevada. Hay varios tipos:
a-herpesvirus à HV1 (produce abortos), HV3 (Exantema coital) y HV4 (rinopneumonitis).
g-Herpesvirus à HV2, HV5 à son poco frecuentes.
Lo más correcto sería hablar de Rinopneumonitis y aborto.
La distribución es mundial.
Las especies sensibles son los équidos domésticos (hay portadores asintomáticos).
La transmisión se hace por contacto directo (aerosoles) a través de diferentes vías: inhalación de aerosoles, ingestión de restos del aborto...
Hasta 1980 se creía que en équido el HV1 sólo era primero por la respiración y si estaba gestate, abortaba. Hace tiempo se vio que era el HV1 y el HV4 de forma independiente.
Crece en cultivos celulares, aunque a veces es bastante selectivo.
La transmisión mecánica entre establos si no se dan las condiciones higiénicas.
PATOGENIA
Vía aerógena entra en las vías respiratorias altas y, si está inmunodeprimido, se da en las vías respiratorias bajas, dando la forma respiratoria (HV4).
La vía aerógena puede también producir una viremia que se transmita a placenta (HV1) dando la forma abortiva (pasa a placenta y afecta al feto) y la forma perinatal (no aborta e infecta al feto y a los potros infectados en el nacimiento) o dando la forma nerviosa (HV1).
FORMA
RESPIRATORIA (HV4)
Síntomas clínicos:
q Potros menores de 2 años más frecuentes.
q En adultos, normalmente es subclínico.
q Produce fiebre, anorexia, secreción nasal serosa (si se complica se vuelve mucopurulenta), tos moderada.
q El periodo de incubación es corto de 2-10 días.
Lesiones: necrosis epitelio respiratorio y pneumonías.
Se resuelve en 2 semanas. Tiene un buen pronóstico. La tos se puede alargar.
Presenta elevada morbilidad pero baja letalidad (si no hay complicaciones secundarias).
FORMA
ABORTIVA (HV1)
Síntomas clínicos:
q Las que abortan no tienen problemas respiratorios ni edemas. Son asintomáticas.
o Si aborta < 6 meses à autolisis (poco frecuente).
o Si aborta > 6 meses à necrosis (más frecuente).
q El periodo de incubación es muy variable:
o Si infecta al inicio de la gestación, aborta al 7º u 8º mes.
o Si infecta en la primera gestación, no pasa nada pero en la segunda gestación puede abortar.
o Puede ser de 2 semanas.
Lesiones: en mayores de 6 meses hay necrosis hepática, petequias en las mucosas, edemas (pulmón, subcutáneo, acúmulo de líquidos en la cavidad pleural...). también en bazo y otros órganos por todo el feto.
FORMA
PERINATAL (HV1)
Síntomas clínicos:
q Potros débiles al nacimiento que mueren en 24 h.
q Problemas respiratorios graves al cabo de 12 horas de nacer, muerte en 2-3 días.
q Sobreviven unas semanas, son débiles, con problemas respiratorios e intestinales, muerte debida a complicaciones bacterianas a las pocas semanas.
q A más tarde se infecta, más aguanta el potro.
Lesiones: atelectasia y hemorragias en tráquea y bronquios.
FORMA
NERVIOSA (Adultos)
El periodo de incubación es de 1 semana.
Los síntomas dependen del estado del animal y de la cepa. Pueden dar debilidad y ataxia (suave), parálisis (muy grave).
No aparece sola, se observa con los otros cuadros.
Lesiones: degeneración muscular por falta de inervación y vasculitis.
En todas las formas se ven lesiones de los herpesvirus (lesiones o cuerpos de inclusión intranuclear).
DIAGNÓSTICO
Clínico à difícil debido al número de formas y combinación de éstas.
Laboratorial:
-Serología à muy frecuente ELISA (permite diferenciar HV1 y HV4 en algún caso), IFI o IFD.
-Histopatología à las lesiones macroscópicas no son características, pero sí los cuerpos de inclusión,
-Aislamiento à hisopos nasofaríngeos o fetos abortados.
-PCR.
Diferencial:
q Forma respiratoria:
o Influenza à todas las edades (diferente de HV que es en jóvenes).
o Rinovirus y Adenovirus à menos frecuente y menos morbilidad (casos más aislados (igual en jóvenes).
q Forma abortiva:
o Arteritis à vasoconstricción con otros síntomas (edemas, respiratorios...). Fetos normales, no lesionados.
o Abortos bacterianos (S. zooepidemicus, E. coli, P. aeruginosa, Leptospira). Son muy puntuales y de baja morbilidad. Se aíslan en el laboratorio fácilmente.
o Abortos no infecciosos. Tienen baja morbilidad (estrés...).
o Infecciones por Chlamydia à serología, tinciones y otros síntomas (respiratorios, edemas...).
q Forma nerviosa:
o Encefalomielitis por togavirus.
o Rabia.
o Traumatismos.
TRATAMIENTO
No tiene tratamiento.
Mejorar el estado general y reposo.
Perinatal à mejorar el estado general de los potros.
Forma nerviosa à facilitar el estado general al máximo.
CONTROL Y PROFILAXIS
Medidas generales:
-Aislamiento de los enfermos y sospechosos.
-Desinfección.
-Cuarentena à entrada de los nuevos.
Las vacunas son frecuentes (igual que la Influenza y el tétanos en los équidos). Está recomendada.
Las vacunas comerciales son HV-1 y HV-4. Hay inactivadas y atenuadas.
La prevalencia es baja en las inactivadas. La prevalencia es alta en las atenuadas, pero tienen más efecto.
Las vacunas, a menudo no van bien. Si van bien para los problemas respiratorios, no para los abortos ni nerviosos que no se eliminan del todo.
En los potros se usa la vacuna atenuada. La primera dosis se da a los 4 meses y la segunda a las 3-4 semanas después de la primera.
Se puede revacunar de forma periódica cada 3-6 meses (existe riesgo) o 12 meses.
En las hembras gestantes se da inactivada a los 5, 7 y 9 meses de la gestación.
En los adultos no hay una pauta clara.
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