MAMITIS

La mamitis es una inflamación de la glándula mamaria que lleva a síntomas (clínicos) o no (subclínicos).

Es muy importante por la incidencia. Junto con la infertilidad, es el problema más importante en explotaciones lecheras.

Existen muchos tipos de mamitis:

-Mamitis subclínica à sin manifestación sintomática.

-Mamitis clínica à con manifestación sintomática.

Las mamitis clínicas sólo son un 2-5% del total. Pueden provocar un 20-30% de pérdidas económicas de las mamitis. Las mamitis subclínicas son un 95-98% del total de las mamitis.

Provoca la pérdida del 70-80 de las pérdidas económicas. Más de la mitad de las pérdidas económicas es por la disminución de producción de leche. Sobretodo por mamitis agudas. Del resto de pérdidas, lo más importante de pérdidas es por leche no utilizable (sobretodo mamitis clínicas agudas) que obliga a que la leche no se use por tener residuos antiinfecciosos. También pérdidas por tratamientos de fármacos, costes de veterinarios, incremento de los costes de reposición, disminución del valor de venta de leche por recuentos de células somáticas e incremento de los costes de trabajo.

ETIOLOGÍA

Normalmente son sépticas (aunque también puede ser aséptico por traumatismos, pisotones...).

La etiología es multifactorial: hay diferentes microorganismos implicados y diferentes factores de manejo ambientales.

Los microorganismos implicados más importantes pueden ser: la mayor frecuencia son Streptococcus y Staphilococcus que suelen provocar mamitis subclínicas, crónicas y, a veces, agudas.

Los Actinomyces pyogenes, los coliformes (algunas enterobacterias como E.coli, Enterobacter y Klebsiella) y Pseudomonas que provocan mamitis clínicas agudas.

Actinomyces también puede dar mamitis crónicas, sobretodo es el causante de las mamitis de verano, que son agudas.

Pasteurella también es frecuente.

Con un ambiente aséptico, muchos no aparecerían. Las causas de manejo o ambientales que influyen son:

-Ordeño.

-Máquina de ordeño y sus características mal reguladas (ritmo de pulsaciones, velocidad de pulsación).

-Estabulación y malnutrición inadecuada.

-Mala higiene.

-Heridas en ubre (posible vía de entrada de microorganismos), sobretodo en mamitis de verano.

EPIDEMIOLOGÍA

Distribución muy amplia en todas las explotaciones lecheras.

Las especies afectadas son cualquier hembra de mamífero, pero sobretodo es importante económicamente en especies lecheras derivadas al consumo humano (rumiantes).

La edad puede ser cualquiera, pero hay más incidencia conforme aumenta la edad.

La transmisión se hace a través de dos vías: a través del canal del pezón o a través de heridas.

La fuente de contaminación principal no es la leche, sino fecal, piel, fosas nasales... según el agente infeccioso.

Las heridas sobretodo se transmiten Actinomyces pyogenes en mamitis de verano.

La morbilidad es según los diferentes factores puede ser muy elevada o muy baja.

La letalidad va en función del tipo de microorganismo. Los hay no letales y otros muy letales, por septicemia.

Si la mamitis es muy crónica, pero no hay septicemia, sólo puede llegar a perder definitivamente el cuarterón afectado, pero nunca la muerte del animal.

PATOGENIA

Puede complicarse por la multitud de agentes infecciosos. Sobretodo se refiere a la base general de la forma de acción regulada por las toxinas y acciones de los agentes específicos.

El mecanismo esencial de la mamitis consiste en que tras la entrada (generalmente por el canal del pezón) hay invasión del tejido mamario que produce respuesta que da inflamación. La inflamación da un incremento de presión circulatoria que disminuye el aporte de nutrientes y oxígeno y se impide el acceso de sangre portadora de oxígeno y nutrientes y éxtasis venoso que acumula toxinas y productos tóxicos de muerte celular y bacterias y una exudación de plasma que al salir de los vasos venosos da edemas que contribuyen a la inflamación cerrando el círculo vicioso. Además, puede darse necrosis, abscesos... según el aporte concreto.

CUADRO CLÍNICO

El cuadro clínico tiene parámetros según el grado de infección: microorganismos, recuento de células somáticas, alteración de la leche. Afección de la mama, afección del estado general.

Siempre hay afección del estado general en las mamitis sobreaguda. En la aguda puede o no haber.

Dentro de las mamitis clínicas:

-Crónicas à alteración mayor o menor de la mama, afección de mama o estado general. Puede tener algunos grumos amarillos o azulados, disminución de producción no muy importante y no tiene inflamación aguda con dolor, sino nódulos duros locales del parénquima o de toda la ubre.

Nunca hay afección del estado general.

La presencia de microorganismos en leche no siempre es constante porque puede haber desaparecido o disminuido o no detectable, pero continúa la lesión tisular.

-Agudas à hay afección muy importante de la leche, tanto cualitativo como cuantitativamente porque puede estar rosada, con sangre, grumos... disminución importante de la producción, incluso llegando a la agalaxia (pérdida de producción). La mama estará afectada moderada o alta. Hay dolor a la palpación, enrojecimiento e incremento de temperatura. Según el tipo de microorganismos se puede acompañar de nódulos o abscesos. La afección general depende de la gravedad y puede ser prácticamente nula o muy importante, en función de 3 tipos concretos de mamitis.

	Estreptocócica	Estafilocócica	Colibacilar
Hipertermia corporal	Baja	Variable según gravedad	Siempre alta
Estado general	No afectado	Afectado según gravedad	Afectado (tumbado y diarreas)
Induraciones	No frecuente	Puede existir	Pueden existir
Secreción láctea (calidad)	Casi normal (pequeños coágulos)	Grumosa, rosada y espumosa.	Semejante a queso
Secreción láctea (cantidad)	Disminuida	Disminuida no total	Disminuido o ausente
Inflamación	Suave	Media	Máxima

Las mamitis de verano están causadas principalmente por Actinomyces pyogenes pero también se aísla de E. Coli, Klebsiella, Enterobacterias. Sobretodo se producen en verano por las moscas y calor y humedad. Las mamitis agudas por heridas, tienen una manifestación de inflamación local, hipertermia corporal, alteración del estado general, del estado de la leche cualitativo y cuantitativo. Pueden producirse por el carácter del Actinomyces, que es purulento y produce abscesos.

DIAGNÓSTICO LABORATORIAL

Sólo se pueden detectar las subclínicas por el diagnóstico laboratorial. En el resto se puede saber si es aguda, subaguda, sobreaguda o crónica, pero no se conoce el agente etiológico sin el diagnóstico laboratorial.

Se dedica el diagnóstico laboratorial para recuperar una bacteria que causa el problema y recuento de células somáticas a partir de la leche. El tratamiento no es el mismo.

El recuento de células somáticas interesa conocer su aumento. Su incremento va referido a infección. También el estudio microbiológico (aislamiento de bacterias implicadas). Existen unos rangos normales que se cruzan al interpretarse.

En cuarterones individuales:

-Si son normales hay 50.000-150.0000 células / ml con diferentes variaciones.

-Si hay >500.000 células / ml indica infección subclínica.

-Si tiene 600.000 células / ml puede estar sano pero tuvo historial previo de mamitis.

En muestras compuestas:

-Todos los cuarterones libres à 100.000-250.000 células / ml.

-Patógenos menores 200.000-500.000.

-Patógenos mayores <600.000.

-Casos clínicos pueden llegar a 10 millones de células / ml.

En leche de tanque, se hace un recuento mensual. Por los umbrales, variaciones... esas mediciones se hacen mediante una media de 3 analíticas para poder ser indicadora.

La leche de tanque:

-Primer nivel < 125.000 células / ml à estado explotación muy bueno. Sin enfermedad.

-125.000-250.000 à explotación buena. Sin enfermedad en ubre.

-250.000-350.000 à satisfactorio. Algunas vacas enfermas.

-350.000-500.000 à hay vacas enfermas. Hacen exámenes y tratamientos. Peligra el estado sanitario.

-500.000-750.000 à hay muchas vacas enfermas. Plan de saneamiento y tratamiento. Existen cambios en propiedades de la leche.

-Más de 750.000 à Mastitis, intensa alteración del estado sanitario. Muchas vacas enfermas. Indispensables las medidas de tratamiento. Considerable alteración de las propiedades de la leche.

Los recuentos se hacen por:

-Microscopio óptico.

-Fossomatic à cuenta núcleos teñidos.

-Coulter counter à contador de centelleo, que cuenta partículas.

-El CMT (Californian Mastitis Test) es un test indirecto en la explotación.

TRATAMIENTO

Según el tipo de mamitis:

-Clínicas:

· Crónicas à no tiene tratamiento. No curan nunca. Se aconseja eliminar a esos animales.

· Agudas à algunas pueden curar. El tratamiento inmediato consiste en una terapia antimicrobiana y algunas pomadas analgésicas y antiinflamatorias. Según el microorganismo que sea, se da un antibiótico u otro.

o Staphilococcus à Penicilinas o cefalosporinas. Los gram positivos no suelen tener resistencia. Si las hay, sobretodo en los coagulasa negativos.

o Streptococcus à Penicilinas o cefalosporinas. Los gram positivos no suelen tener resistencia. Si las hay, sobretodo en los coagulasa negativos.

o Actinomyces pyogenes à penicilina o eritromicina o Tetraciclina.

o Coliformes à posibles resistencias de E. Coli. Hay que hacer antibiograma. Ciprofloxacina.

o Pseudomonas à bastantes resistencias. También ciprofloxacina.

· Subclínicas à se tratan en el secado con antibióticos. Se usa Doxaciclina Benzatina intramamaria a través del canal del pezón, sulfato de neomicina más penicilina benzatina o penicilina procaína más dihidroestreptomicina.

CONTROL

Estrechamente ligado a la terapia.

Siempre va a haber un nivel de mamitis pero hay que intentar controlarla para que sea lo mínimo posible.

Los factores de riesgo de la mamitis son:

-Enfermedades generales à si no hay una incidencia elevada de cualquier tipo, menos disposición.

-Edad.

-Forma de la ubre à ubres muy colgantes contactan con más superficie contaminada y hay máspredisposición a contagios.

-Surco anovulvar à receptáculo muy importante de microorganismos.

-Afecciones de la piel de la ubre à eczemas, verrugas que dan un ordeño doloroso y/o predispone la mamitis.

-Estadio de lactación à existen dos momentos muy importantes donde la incidencia se dispara (primera semana postparto) y primera semana después del secado. Se debe hacer una vigilancia.

-Alteraciones metabólicas à deficiencias nutritivas dan mamitis.

-Lesiones à siempre permite más facilidad de ingresos de microorganismos en las ubres.

El momento en que más se infecta es entre ordeños. En general todo el ordeño puede favorecer la infección.

Hay que examinar los primeros chorros del ordeño para detectar mamitis clínica. Se lava la ubre aunque no se haga inmersión. Debe haber un secado con toalla de un único uso.

Opcionalmente se hace baño de pezones preordeño (solución yodada) en función del programa de eliminación de mamitis.

La exigencia depende del gasto económico o de la ocupación que se quiera llevar a cabo.

Adecuada colocación de la pezonera.

Baño de pezones post-ordeño.

Examen final de la ubre.

ANTES DEL ORDEÑO

-Orden del ordeño à sanos à subclínicos à clínicos.

-Limpieza de la ubre.

-Secado con toalla individual.

-Baño previo opcional.

-Examen de los primeros chorros.

DURANTE EL ORDEÑO