NEOPLASIAS AVIARES
· Enfermedad de Marek (Herpesvirus) à neoplasia linfoproliferativa (nervios periféricos / vísceras).
· Grupo de leucosis /sarcoma (Retrovirus):
o Leucosis linfoide (bolsa de Fabricio y vísceras).
§ Leucosis mieloide.
§ Leucosis eritroide.
o Sarcomas.
· Reticuloendoteliosis aviar (retrovirus).
· Enfermedad linfoproliferativa del pavo (retrovirus).
· Neoplasias de origen desconocido.
LEUCOSIS LINFOIDE
Es de las más importantes porque se da de forma más o menos habitual y puede dar pérdidas elevadas. Está causada por Retrovirus. Hay 2 grupos de virus según el sitio:
-Virus exógenos (subgrupos A, B, C y D). Se suelen transmitir a la explotación de forma vertical: pollitos inmunotolerantes (desarrollan la enfermedad) o de forma horizontal: inmunocompetentes (no desarrollan la enfermedad). Se debe controlar la transmisión vertical.
-Virus endógenos (subgrupo E). Se transmiten de forma genética. Los pollitos que nacen son inmunotolerantes frente a los virus endógenos pero no desarrollan la enfermedad. Estos virus, cuando pasan a la descendencia, no tienen una capacidad infectiva importante. No desarrollan la enfermedad.
La leucosis afecta habitualmente a animales de 14-16 semanas y produce tumoraciones de tipo nodular.
ENFERMEDAD DE MAREK
Es la más importante de todas por la gravedad que puede tener y por el número de pérdidas. Está producida por Herpesvirus (g-Herpesvirus). Dentro hay diferentes serotipos que se clasifican según la capacidad patógena.
· Serotipo I à cepas oncogénicas. Hay cepas medianamente virulentas (sobretodo importante la CVI-988), virulentas (HPRS-16) y muy virulentas (no se usan para hacer vacunas comerciales). Son las que se usan para hacer vacunas.
· Serotipo II à cepas apatógenas en CN. La más usada es la SOBRE-1.
· Serotipo III à cepas apatógenas relacionadas antigénicamente con Herpesvirus del pello (HVT). La más usada para hacer vacunas es la FC-126.
Los herpesvirus aguantan mucho en CN y no se eliminan con los desinfectantes habituales. Es muy difícil de tener controlada.
La enfermedad de Marek se da mundialmente. De todos estos serotipos, pueden aparecer combinaciones de serotipos. Las especies que se afectan son normalmente pollos, pero también en otras aves: faisanes, pavos y codornices. Sobretodo es muy grave en explotaciones intensivas por el tipo de explotación y la dificultad de eliminar el virus. Se transmite sólo de forma horizontal. Las fuentes de virus son las secreciones y las descamaciones de las células epiteliales de los folículos de las plumas (donde mejor aguanta el virus).
FACTORES QUE INFLUYEN EN LA EVOLUCIÓN DE LA ENFERMEDAD DE MAREK
· Relativos al virus à según la cepa. La letalidad y la capacidad de transmitir dependen mucho de la cepa.
· Relativos al hospedador à Es muy importante la genética. Hay estirpes seleccionadas más resistentes que otras.
o Edad -> a más grande, más resistente.
o Sexo à hembras más sensibles al virus.
o Estado inmunitario à la inmunidad maternal es muy importante e interfiere con la inmunidad activa.
· Relativos al ambiente à virus con capacidad infectiva y resistencia al ambiente elevado. Es muy importante las condiciones higiénicas y el número de pollos / cubículo de la explotación.
PATOGENIA
La transmisión es horizontal. En el aparato respiratorio suele haber una primera replicación del virus porque se transmite vía respiratoria. Rápidamente pasa al timo y a la bolsa de Fabricio. Prolifera en los linfocitos T y las células plasmáticas y hay proliferación que puede darse en el nervio periférico o en tejidos periféricos (no siempre son todos los afectados).
Puede haber infiltración en hígado, bazo, gónadas, iris, músculo, proventrículo y piel. El virus pasa a los folículos de las plumas donde se vuelve a replicar y da la fuente de infección.
El periodo de incubación es variable. Normalmente no se infectan nunca pollos de menos de 4 semanas, aunque la infección se produce a las 12 semanas. Hay dos formas básicas de Marek y una menos importante.
FORMA CLÁSICA
Afecta a los nervios periféricos. Los síntomas dependen de los nervios que se afectan:
· Plexo braquial y ciático à parálisis de tipo espástico unilateral o bilateral. Es el más típico.
· Cervicales à tortícolis o cuello hacia delante.
· Intercostales o nervio vago à problemas respiratorios.
· Plexo celíaco o nervio esplénico à problemas digestivos, bazo e hígado.
La letalidad no supera nunca el 10%.
La morbilidad no es tan elevada como en otras formas.
FORMA AGUDA
Tiene el 10-30% de letalidad. La forma aguda tiene los signos más inespecíficos:
· Depresión, apatía y anorexia.
· Disminución de morbilidad y parálisis y ataxia.
· Mortalidad repentina del 10% sin destacar nada en concreto.
PARÁLISIS TRANSITORIA
Tiene un 0% de letalidad. Es la forma benigna (aves resistentes o cepas poco virulentas).
Hay parálisis transitoria uni o bilateral y se recupera en 1-2 días.
LESIONES
FORMA CLÁSICA
Engrosamiento de nervios periféricos hasta el triple del tamaño normal y pierde la estriación y cogen la coloración amarillenta. De forma esporádica se pueden ver los linfomas, pero no son habituales. Suelen verse en ovarios o en hígados.
FORMA AGUDA
Linfomas en diferentes lugares: hígado, bazo, ovarios, proventrículo, piel y músculo. Estos órganos pierden color e incrementan el tamaño importantemente. Además, suelen ver atrofia o tumoración difusa en la bolsa de Fabricio y timo.
Las lesiones microscópicas son una proliferación neoplásica de los linfocitos T en los nervios periféricos (desmielinización). Hay un infiltrado linfocitario difuso en los diferentes órganos.
Se produce una proliferación interfolicular de los linfoides en la bolsa de Fabricio. Hay una proliferación linfoide en el timo.
DIAGNÓSTICO DE MAREK
Siempre se hace por clínica y lesiones macroscópicas. Puede ayudar las parálisis, edad de los animales... Para confirmarlo, lo más fácil es hacer histología porque tiene lesiones muy significativas. Hay muchas pruebas serológicas para detectarla: IFI, ELISA, seroneutralización e inmunodifusión.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Sobretodo con la leucosis linfoide:
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MAREK |
LEUCOSIS |
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Herpesvirus |
Retrovirus |
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Edad |
> 4 semanas (sobretodo a las 12 sem) |
>14 semanas |
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Parálisis |
Frecuente |
No hay |
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LESIONES MACROSCÓPICAS |
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Nervios engrosados |
Frecuentes |
Ausentes |
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Bolsa de Fabricio |
Tumoración difusa o atrofia |
Tumores nodulares (lo más diferente) |
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Tumores en piel y músculo |
Pueden estar presentes. |
Ausentes |
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LESIONES MICROSCÓPICAS |
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Infiltrado nervios periféricos |
Generalmente presente |
Ausente |
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Bolsa de Fabricio |
Tumores interfoliculares |
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Citología células linfoides |
Pleomórficas, maduras e inmaduras |
Homogéneas inmaduras |
CONTROL Y PROFILAXIS DE MAREK
Sobretodo debe ser importante el manejo. Es muy importante la selección de estirpes más resistentes, de forma que si se infectaran, nunca desarrollarían la enfermedad tan grave. También está muy trabajado las vacunas. Hay muchas vacunas.
MANEJO:
El ideal sería:
· Aislar los pollitos durante 2-3 meses para prevenir el contagio de los adultos. No siempre es viable.
· Hacer todo dentro / todo fuera.
· Correcta desinfección de las naves con desinfectantes a los que sea sensible (desinfectantes yodados y formol). Marek se encuentra infectivo en los folículos de las plumas.
VACUNAS:
Hay bastante oferta que funciona y se compran según como funcionan. Son activas frente a diferentes cepas. Hay vacunas con los diferentes serotipos de Marek:
· Serotipo I à todas son atenuadas.
o VMDV à HPRS-16. Son suficientemente buenas frente
o MMDV à cepa CVI-988 (Rispens). a cepas patógenas.
· Serotipo II à SB-1. sola o combinada (funciona mejor frente a muy virulentas). Van muy bien contra virulentas pero no muy bien frente a las altamente virulentas.
· Serotipo III à FC-126. No funciona frente a las muy virulentas. Las combinaciones más frecuentes son bi o trivalentes.
o SB-1 + FC-126. Es la más usada.
o CVI-988 + HVT. Es la más usada.
o HPRS-16 + HVT à en zonas con problemas muy graves.
o No se han comercializados vacunas con cepas VVMDV.
Se suelen vacunar a los pollos de un día o a los embriones a los 18 días. Se da una única dosis. En las adultas no se vacuna porque protege más o menos 1 año. En las ponedoras sí que algunos les dan.
Se suelen alternar las vacunas por generaciones, si se usa como reproductoras, si no, no hace falta porque no altera la inmunidad maternal.
ENFERMEDAD DE GUMBORO
Afecta a la bolsa de Fabricio. La bolsa de Fabricio es un saco que se encuentra por encima de la cloaca. Es un órgano linfoide que tiene una función muy importante en el nacimiento y al cabo de un tiempo, deja de ser útil. A las 2-3 semanas, es cuando la bolsa es mayor de tamaño. De este momento hasta a las 10-12 semanas, comienza a involucionar lentamente, entre el nacimiento y las 20 semanas es cuando tiene la actividad máxima. Es el principal fabricante de linfocitos B y es máximo sobretodo entre las 3 y 9 semanas. Entre las 2-3 semanas, el tamaño es máximo. Entre las 3 y las 9 semanas, la actividad es máxima, dando una disminución de tamaño ligera. A partir de las 10 semanas, se va infiltrando tejido fibroso, deja de ser funcional y va involucionando.
Fabrica linfocitos B, que son precursores de células plasmáticas. Una enfermedad que afecta a la bolsa de Fabricio dará inmunodeficiencia importante.
ETIOLOGÍA
Enfermedad vírica producida por virus BIRNAVIRIDAE, género Birnavirus (RNA).
Hay dos serotipos:
· Serotipo I à más virulento.
· Serotipo II à menos virulento.
Es un virus muy resistente a las condiciones ambientales, desecación, temperaturas altas... y se disemina muy rápidamente y da problemas graves a la hora de eliminarlos.
La distribución de esta enfermedad es mundial y las especies afectadas son los pollos, pero también los pavos y los patos.
En los pollos aparece el serotipo I y es más grave y se debe controlar. La enfermedad sólo se transmite horizontalmente a partir de diferentes secreciones. La entrada suele ser vía oral.
PATOGENIA
A partir de la entrada vía oral, se multiplica rápidamente en los macrófagos y linfocitos del intestino y rápidamente pasa a sangre. A veces puede pasar al hígado. Del intestino pasa a sangre y tiene 2 vías básicas:
· Directo a bolsa de Fabricio à da multiplicación muy importante.
· En otros órganos linfopoyéticos à timo, bazo, tonsilas cecales y glándula de Harder.
Inicialmente da inflamación en la bolsa de Fabricio y después da rápidamente la atrofia que dará inmunosupresión más o menos importante según la edad a la que se infecte el pollito.
La gravedad más grave es la inmunosupresión que puede dar más mortalidad por otras causas y graves pérdidas económicas.
La morbilidad es muy elevada, casi del 100%. El virus es muy importante. La letalidad depende mucho de las infecciones secundarias.
SÍNTOMAS
El periodo de incubación es muy corto, inferior a 1 semana. La forma de cursar la enfermedad depende de la edad del pollito.
· Si los pollos son menores a 3 semanas à cursa de forma subclínica, pero la inmunosupresión es muy marcada.
· Si los pollitos son de 3-9 semanas à aunque la actividad de la bolsa de Fabricio es máxima, la forma es más evidente, pero la inmunosupresión no es tan grave. Si tienen de 3-9 semanas, se pueden observar algunos signos poco específicos asociados a Gumboro: depresión, anorexia, mal aspecto de las plumas y diarrea y, según la gravedad, ligera deshidratación. También son afectados por otros microorganismos, pero no tan importantes.
· Si son mayores de 10 semanas à la bolsa de Fabricio deja de ser funcional, es asintomática. De la forma subclínica se ve un retraso en el crecimiento, con infecciones de diferente tipo y frecuencia. Son animales que no tienen buena respuesta con los antibióticos, no dan buena respuesta vacunal y se infectan por la inmunosupresión.
Lo que pasa en las explotaciones puede ser un brote de Gumboro grave y después de estos brotes no se elimina el virus del todo y, después hay brotes posteriores leves hasta que llegan a ser desapercibidos.
LESIONES
Las lesiones más importantes son las de la bolsa de Fabricio. Es importante ver los cambios que puede tener según el momento de la infección.
3-4 días después del periodo de infección, se ve un inicio del incremento del tamaño de la bolsa de Fabricio, inflamación de respuesta y se ve mayor de lo normal, edematosa y de aspecto amarillento. Después se empieza a atrofiar.
A los 8 días se ve ya atrofia de la bolsa de Fabricio. Además, también puede haber hemorragia en la bolsa de Fabricio de diferente intensidad.
Además, también se pueden ver otras lesiones que se pueden o no encontrar:
· Hemorragias musculares en los pectorales.
· Petequias en el proventrículo y durilla (pedrer).
· Moco en el intestino.
· Esplenomegalia con focos de necrosis.
· Lesiones en riñón.
En las lesiones microscópicas se observa degeneración y necrosis de linfocitos. Los diferentes órganos afectados son la bolsa de Fabricio, bazo, timo, glándula de Harder y tonsilas cecales.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico es difícil porque sólo tienen inmunosupresión e infecciones secundarias. El diagnóstico clínico no siempre es fácil. Es importante hacer un diagnóstico laboratorial y, por la edad de los animales y lesiones, puede ser indicativo de Gumboro.
Para confirmarlo, siempre se puede hacer inmunoperoxidasa o IFD porque las lesiones microscópicas no son muy específicas. Se hace a partir de cualquier tejido.
También hay serología y, como último recurso, el aislamiento del virus. Es importante hacer un buen diagnóstico diferencial por las infecciones secundarias.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Se puede dividir en dos lados: enfermedades que cursan con problemas de bolsa de Fabricio y enfermedades que sólo se confunden en casos muy concretos.
· Anemia infecciosa (circovirus) à atrofia de timo y médula ósea y puede que también de bolsa de Fabricio. La anemia siempre tiene los animales infectados menores de 3 semanas.
· Leucosis linfoide (Retrovirus) à los tumores que dan son nodulares y les da un aspecto hipertrofiado a la bolsa de Fabricio. Aunque se produce una atrofia, inicialmente como respuesta hay una inflamación. Sobretodo se da en aves mayores de 14-16 semanas. Hay otras lesiones. En Gumboro, a partir de las 10 semanas, ya no hace nada.
· Enfermedad de Marek (Herpesvirus) à tumoración difusa en la bolsa de Fabricio y más frecuentemente una atrofia. Lo más normal es más lesiones que permiten diferenciarla. También tiene parálisis de nervios periféricos. Afecta a las aves mayores de 4-8 semanas.
· Hepatitis por cuerpos de inclusión (Adenovirus) à hay atrofia de bolsa de Fabricio pero sobretodo son importantes las lesiones del hígado. El virus de Gumboro sólo puede dar hepatomegalia.
· Otras enfermedades que cursan con lesiones parecidas a Gumboro que no son de bolsa de Fabricio son:
o Enfermedad de Newcasttle (Paramyxovirus) à hemorragias musculares y otros síntomas.
o Bronquitis infecciosa (Coronavirus) à cepas que causan lesiones renales.
o Coccidiosis à diarrea repentina con mortalidad elevada (sin hemorragias ni lesiones en la bolsa de Fabricio).
PROFILAXIS Y CONTROL
Es un virus muy resistente a las condiciones ambientales y es difícil de eliminar.
También se aplican vacunas. Se suele vacunar a reproductoras (según la zona se da 1 ó 2 dosis) entre 4 y 10 semanas. La segunda dosis se suele poner a las 3-4 semanas antes de la puesta (aproximadamente 15 semanas). Te aseguras que la inmunidad aguante 3-4 semanas donde la inmunodepresión es más marcada.
Si se trata de una zona con Gumboro muy extensa, se
vacuna el pollo a las dos semanas porque la inmunidad maternal no es
suficiente. Mucha gente vacuna Gumboro + Marek al primer día de vida. Las
vacunas siempre suelen ser atenuadas.
ANEMIA INFECCIOSA AVIAR
Es una enfermedad relativamente nueva. Es un circovirus. Es un virus de DNA con un único serotipo con diferentes cepas de diferente virulencia.
EPIDEMIOLOGÍA
Sólo afecta a pollos, en principio, de cualquier edad, aunque la edad donde más afecta son las 3-4 semanas de vida. Da problemas graves.
Se transmite horizontalmente a través de secreciones, heces... y cursa de forma más o menos benigna. Lo que es realmente importante es la transmisión vertical. Es la que da problemas. Los más afectados son los pollitos < 3 semanas.
PATOGENIA
Desde la infección por transmisión vertical, se replica en dos sitios: en los precursores hematopoyéticos de la médula ósea y en los precursores de las células T del timo. Los animales tienen anemia aplásica e inmunosupresión y otras infecciones secundarias. Se observa atrofia del timo y de la médula ósea.
A los 6-8 días de la entrada, se multiplica en las células diana y, a los 7 días más, aparecen los signos.
Posteriormente puede llegar el virus al bazo y a la bolsa de Fabricio y tonsilas cecales. No siempre se da, pero puede agravar esta inmunosupresión y la mortalidad puede ser muy elevada.
La morbilidad y mortalidad depende de la edad, cepa, transmisión...
Los síntomas son muy inespecíficos. El único signo sería anemia. Los animales no tendrían ninguna manifestación clínica, estarían deprimidos, anoréxicos, con piel pálida... Pueden aparecer otros signos como consecuencia de infecciones secundarias.
Si no da infección secundaria, se recuperan muy bien a las dos semanas post infección.
LESIONES
La lesión más típica es la atrofia de timo y de médula ósea. Puede tener un aspecto grasoso y amarillento, según la zona. El timo puede llegar a la tercera parte de su tamaño normal. Además, pueden haber otras lesiones. Si se multiplica en la bolsa de Fabricio, hay atrofia. También hay otros signos inespecíficos, hepatomegalia y esplenomegalia y hemorragias en la musculatura y proventrículo, que pueden ser más o menos intensas.
Puede haber atrofia o aplasia de precursores hematopoyéticos de médula ósea y depleción linfoide del timo y según si hay más multiplicación en bazo, bolsa de Fabricio...
DIAGNÓSTICO CLÍNICO
Según si hay complicaciones o no, puede ser más o menos fácil. Prácticamente sólo afecta a pollitos < 3 semanas.
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
Igual que Gumboro. Se hace valorando las lesiones microscópicas (atrofia de timo y médula ósea). También se puede hacer IFD o inmunoperoxidasa, sobretodo a partir de timo.
La serología, aunque se puede hacer, los animales seroconvierten muy tarde cuando la infección ya se ha resuelto.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Se hace con Gumboro y Marek.
Lo que sí es definitivo es que hay afectación de timo y de la médula ósea.
También hay intoxicaciones, sobretodo que cursan con antibióticos y aflatoxinas de hongos.
Se debe vigilar si los animales tienen alergia a estos productos.
PROFILAXIS Y CONTROL
La eliminación no es tan difícil como en Gumboro. Se deben tener medidas higiénicas adecuadas.
Se aplican vacunas atenuadas. Se da una dosis en reproductoras sobre las 15 semanas (3-4 semanas antes de la puesta). De esta forma se asegura la transmisión vertical. Cuando sobrepasan las 3 semanas, queda controlada. La vacuna protege durante 3-4 semanas.
ENCEFALOMIELITIS AVIAR
Enfermedad vírica causada por Enterovirus de la familia Picornaviridae (RNA). Sólo se conoce 1 serotipo que tiene diferentes cepas. Algunas tienen tropismo entérico y otras se han adaptado a crecer en embriones o pollitos muy pequeños y son neurotrópicas. Son virus muy resistentes al medio ambiente. Son difíciles de eliminar de las explotaciones.
Normalmente se afectan pollos, aunque también afectan a codornices, faisanes y pavos. Pueden afectar a cualquier edad, aunque sólo es grave en los pollitos pequeños. A más grave, la enfermedad puede cursar de forma muy ligera. Puede transmitirse horizontal o verticalmente. Cuando se transmite de forma vertical, es problemática. Si es vertical, hay problemas en el SNC. Si es horizontal, depende de la edad del pollito. Si son pollos de más semanas y son inmucompetentes, no tiene importancia.
PATOGENIA
Suele eliminarse por secreciones (heces) y entra casi siempre por vía oral. Es muy resistente en el ambiente y puede quedarse bastante tiempo.
El virus se replica sobretodo en duodeno y, cuando pasa a sangre, puede llegar a diferentes órganos según la edad del pollito. Siempre llegará a páncreas y al resto dependerá que llegue a todos o no y que la edad del pollito sea inferior a 3 semanas. Si son mayores de 3 semanas, la enfermedad se para en el páncreas. Siempre llega a páncreas, músculo y SNC.
Cuando se transmite vertical, el periodo de incubación es de 1-7 días. En la transmisión horizontal, tiene como mínimo un periodo de incubación de 11 días.
La morbilidad es del 40-60%. Aguanta mucho en las condiciones ambientales pero no se disemina mucho.
La letalidad varía mucho y va de un 25 a un 50%.
SIGNOS
CLÍNICOS
Si la transmisión es vertical, a los 10 días, los pollitos sólo tienen depresión, ataxia progresiva, que puede ser muy aparatosa o menos grave. También puede quedarse totalmente paralizado. Se llamaba temblor epidémico.
Tienen temblores irregulares que pueden limitarse a algunas zonas y tiemblan todo. Tienen fases.
Cuando los pollitos son más grandes, cursan sin signos o con signos muy ligeros. Se puede destacar que cuando los animales infectados son ponedoras, no presentan ningún signo clínico pero disminuye la producción de forma transitoria. No dan lesiones microscópicas porque es la forma de diagnosticarla. Como máximo, en los pollitos que se recuperan, tienen una ligera opacidad del cristalino.
Se pueden destacar las lesiones microscópicas (pueden estar o no según la edad y la forma de transmisión).
En el SNC se observan lesiones igual que en cualquier encefalomielitis no purulenta:
-Infiltrado de linfocitos perivascular.
-Gliosis en cerebro medio y tronco.
-Cromatolisis central de neuronas del tronco cerebral y cerebro medio. Se pueden considerar patognomónicas.
Además, también hay lesiones en los otros órganos à agregado linfocitario a nivel de:
· Páncreas à más frecuente.
· Miocardio.
· Músculo ventricular (pedrer).
· Músculo del proventrículo à más característico junto a las lesiones en el tronco y cerebro medio.
DIAGNÓSTICO CLÍNICO
Es la única lesión neurológica con una ausencia de lesiones macroscópicas. Siempre se debe confirmar en el laboratorio mediante histopatología para confirmar que se trata de este virus mediante inmunoperoxidasa o IFD.
Si se quiere hacer un screening, se hace seroneutralización o ELISA.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
No son fáciles de confundir:
· Newcasttle à cursa con una ligera parálisis y cuello torcido. Hay más síntomas. Afecta a diferente edad. Hay lesiones macroscópicas.
· Marek à parálisis según el nervio periférico que afecte. Animales siempre mayores de 4 semanas. Otros signos y lesiones.
· Encefalomalacia (déficit de vitamina E) à da síntomas nerviosos similares pero también hay lesiones macroscópicas a nivel del SNC. Responden bien al tratamiento con la vitamina E.
· Intoxicaciones con pesticidas con cuadro similar.
· Bronquitis infecciosa aviar à calidad de los huevos disminuida, se vuelven irregulares y tienen un síndrome respiratorio asociado.
PROFILAXIS Y CONTROL
No existe tratamiento. Hay vacunas contra la encefalomielitis. Si se aplican en animales muy jóvenes, pueden desarrollar la enfermedad. Es muy importante no aplicarlas en animales de menos de 8 semanas. Se vacunan 3-4 semanas antes de la puesta a las reproductoras (aproximadamente 15 semanas). Se asegura que no hay transmisión vertical y que los pollitos queden protegidos de la transmisión horizontal. Esta inmunidad para esta enfermedad puede aguantar entre 6 y 8 semanas.
Se suele vacunar por aspersión y ya se diseminará.
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