OVINO
PROCESOS RESPIRATORIOS
AGUDOS
· PI-3.
· VRS.
· Adenovirus y otros secundarios.
· Neumonía Enzooótica à Pasteurella haemolytica.
· Chlamydias, Micoplasmas, Corinebacterias...
A veces se vacuna frente a P. Haemolytica pero no funciona.
No hay tanta vacunación, simplemente medidas higiénicas lógicas.
CRÓNICOS
· Maedi- Visna / CAE à Artritis y Encefalitis Caprina. Es un proceso muy semejante producido por virus parecidos.
· Adenomatosis pulmonar ovina.
· Tuberculosis en cabras. Las ovejas son bastante resistentes.
MAEDI-VISNA
Proceso crónico de comienzo y evolución insidioso que afecta a ovejas adultas con diferente tipo de manifestación: articular, respiratoria, nerviosa o neumonía.
Se describió recientemente en Islandia en dos cuadros que no se asociaron: Maedi à aliento entrecortado o breve y Visna à debilidad que hace referencia al cuadro neurológico.
ETIOLOGÍA
Virus que pertenece a la familia Retroviridae, subfamilia Lentiviridae. No es oncogénico. Es de RNA y existe una posibilidad de insertar su genoma en el material nucleico de la célula huésped que da latencia silenciosa con ausencia de respuesta inmunitaria. No habrá expresión antigénca del virus que promueva la respuesta inmunitaria.
Se asemeja mucho al HIV y se va estudiando mucho.
El CAE se asemeja mucho a la artritis reumatoide humana.
Es sensible a formaldehído o fenoles.
EPIDEMIOLOGÍA
Distribución en diferentes países de casi todo el mundo. Hay países indemnes, con o sin control, sin información...
Afectan a ovino únicamente, en caprino existe el virus de CAE semejante provocado por otro virus.
Aparece en animales mayores de 2 años. Sobretodo en el periodo de 3-6 años por su carácter insidioso y periodo de incubación de más de 1 año.
Se transmite por vía inhalatoria o aerógena o digestiva.
En los corderos es posible las dos vías. En adultos sólo se produce la vía inhalatoria. La vía digestiva sólo se transmite por leche o calostro. También se elimina por secreción nasal o saliva. En el adulto se ha visto que el monocito se integra en un provirus. Cuando el monocito madura a macrófago, empieza la multiplicación vírica. Sobrevive fuera de las células muy mal y, enseguida necesita infectar otros monocitos.
En adultos, la forma inhalatoria infestiva depende de que haya suficientes animales y proximidad entre ellos. Sobretodo en épocas de estabulación.
La vía vertical o transplacentaria o transparental, el genoma también integra el gameto masculino y femenino y pasa a la descendencia transgametalmente.
La vía iatrogénico es también muy poco probable.
La morbilidad es del 40-60%.
La letalidad es del 100% en un periodo prolongado mínimo de 6-9 meses.
PATOGENIA
Tras la entrada, se buscan los monocitos y, cuando en su migración normal se da en pulmón, tejido pulmonar, ubre, articulaciones y el sistema nervioso, es donde después de llegar a tejido pasa a macrófago.
En el monocito el virus está silente y después comienza a tener virus. Tras esta expresión hay respuesta inmunitaria y hay una proliferación celular.
A nivel pulmonar hay una proliferación y, entre la confluencia de septos interalveolares, hay histiocitos, fibrocitos, fibras de colágeno que incrementan los septos, que provoca un incremento de presión sobre el alveolo, de forma que las células del epitelio alveolar pasan a convertirse en cuboides y se irá reduciendo la superficie alveolar, dando un cuadro de hipoxia.
La respuesta inmunitaria no neutraliza el virus porque el paso del monocito al macrófago es muy rápido y puede mutar varias veces.
CUADRO CLÍNICO
La manifestación siempre es a partir de los dos años de edad. Uno de los primeros síntomas es disnea, sobretodo al principio únicamente ante esfuerzos. Luego recupera el ritmo respiratorio normal. Pasa a permanente y se va agravando a más evolución del cuadro (extiende cuello, fosas nasales muy abiertas, evitan el echarse, no hay fiebre...). También es muy característico el adelgazamiento progresivo. Es muy importante y manifiesto a pesar de la pérdida de apetito. Se produce el cuadro clínico en 6-9 meses como mínimo.
También se ven problemas articulares à cojeras como resultado de inflamación bilateral del carpo o tarso. También puede afectarse la articulación del atlas.
También produce mamitis crónica indurativa donde se puede perder algo de producción de leche (agalaxia). De forma relativamente inmediata, los corderos no crecen porque nutritivamente la leche pierde calidad. Puede ser algo más acuosa.
En problemas nerviosos, lo primero que se ve son fallos en la flexión de las articulaciones involuntariamente. Al principio son más evidentes cuando se somete al animal a un esfuerzo.
Lateralización de la cabeza y temblor de labios.
El cuadro nervioso progresa a paresia progresiva y acaba con parálisis y muerte.
LESIONES
Incremento de tamaño de pulmón hasta 2-3 veces su peso.
Redondeamiento de bordes pulmonares.
Neumonía progresiva con coloraciones (pulmón amarillento, gris, azulado). También aparece un punteado en pulmón de 0’5-1 cm. Los nódulos linfáticos también se incrementan de tamaño.
En las cojeras se ve que las superficies articulares tienen hipertrofia o hiperplasia. Son procesos generales no supurativos. La mamitis también tiene una hipertrofia.
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
Son parásitos siempre celulares obligados. La mayoría tienen supervivencia muy mala fuera de macrófagos. Para aislar Maedi-Visna se debe hacer:
· Explantes à se cogen los tejidos directamente y se aplican a los cultivos celulares para que las células se contacten y pasen el virus.
· Cocultivos à se cogen líquidos orgánicos con células infectadas.
La serología es lo más frecuente que se usa para detectar niveles de anticuerpos:
-Agar gel inmunodifusión.
-ELISA.
-Fijación del complemento.
Existen animales que, a pesar de estar infectados, no presentan anticuerpos nunca. Existen animales infectados que tardan meses en mostrar esa respuesta de anticuerpos de forma evidenciable. Se puede detectar la infección mucho antes de la clínica.
TRATAMIENTO
No se puede curar de ninguna forma. Se controla mediante erradicación de la infección o, al menos, minimizarla.
Hay dos esquemas posibles:
· Seroprevalencia <30%:
o Reemplazamiento total de las seropositivas y corderos de esas seropositivas.
o Eliminar seropositivos y corderos de seropositivos porque pueden difundir la infección.
o Alimentar artificialmente los corderos separados totalmente de seronegativos.
§ Separar.
§ 200-400 m en las primeras 24 h.
§ Grupos de 10-15 de edades aproximadas.
§ Examen a los 6 meses.
· Seroprevalencia > 30%:
o Separar en dos rebaños: seropositivos y seronegativos.
o Alimentar artificialmente los corderos separados totalmente de seronegativos.
§ Separar.
§ 200-400 m en las primeras 24 h.
§ Grupos de 10-15 de edades aproximadas.
§ Examen a los 6 meses.
Se considera negativa la explotación cuando dos analíticas seguidas dan negativo tras 6 meses de separación.
Para erradicar la infección se repiten las pruebas 6 meses después.
ADENOMATOSIS
PULMONAR OVINA (APO)
Las cabras sólo excepcionalmente.
Entra dentro de procesos crónicos y, aunque pertenece a la misma familia, se diferencia mucho. Pertenece a la familia retroviridae (RNA de carácter neoplásico).
Serológicamente no existe respuesta de anticuerpos diferenciables (sin respuesta serológica humoral).
EPIDEMIOLOGÍA
Tiene una amplia distribución. Está vinculada a Maedi-Visna, que dará más gravedad. Fundamentalmente afecta a ovino, excepcionalmente a alguna cabra.
El periodo de incubación es muy largo y aparece en < de 2 años. La edad más frecuente es de > 3 años.
La transmisión debe ser aerógena a partir de partículas inhaladas con virus por secreción nasal.
La morbilidad oscila entre el 5 y el 20%.
La letalidad aproximada es del 100%.
PATOGENIA
Tras la entrada aerógena se dirige a los alveolos: células tipo II del epitelio alveolar donde afectándolas provoca una proliferación neoplásica de las mismas. Va dificultando la superficie de intercambio hasta obliterar el alveolo.
Paralelamente, esos nódulos neoplásicos en la periferia tienen unos gránulos que produce abundante surfactante a la luz del alveolo que sale por las vías respiratorias.
Por lo tanto, produce hipoxia.
CUADRO CLÍNICO
Concomitancia de los dos procesos.
· Disnea con taquipnea como respuesta ante esfuerzos.
· No suele haber hipertermia.
· Presencia de tos por el exudado.
· Exudado nasal abundante que evoluciona progresivamente. Sólo se ve si se provoca levantando al animal al principio del proceso.
· Adelgazamiento progresivo.
LESIONES
Afección pulmonar o linfática. Extratorácicamente no hay lesiones.
Son nódulos gris-azulados de 1-20 mm en el pulmón según la evolución. Los nódulos linfáticos también incrementan de tamaño.
También puede haber hipertrofia ventricular por el incremento de la resistencia pulmonar circulatoria.
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
No se puede diagnosticar laboratorialmente antes o mucho antes de la clínica porque no existe ninguna prueba para detectarla a nivel serológico. Se restringe al análisis histopatológico de muestras de matadero.
CONTROL
Hay que detectar los animales clínicamente e ir eliminándolos.
No hay tratamiento.
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