ARRITMIAS CARDIACAS

Situaciones en las que hay alteración del ritmo cardiaco.

Las arritmias más importantes son:

-Fibrilación atrial.

-Arritmias ventriculares à muy frecuentes y muy graves.

· Complejos ventriculares prematuros.

· Taquicardia ventricular.

· Fibrilación ventricular.

-Bloqueo atrio-ventricular.

La frecuencia cardiaca se mide por latido, pulso o ECG. Si incrementa es taquiarritmia o bradiarritmia, si disminuye. En las arritmias también hay alteración de la regularidad (ritmo entre los latidos).

También se clasifica según el origen del estimulo cardiaco.

-Supraventriculares.

-Ventriculares.

Sobre todo para tratamiento y pronóstico.

Los bloqueos son alteraciones en la conducción del estímulo:

· Bloqueos auriculo-ventriculares à más importantes porque más necesidad terapéutica tienen.

· Bloqueo en rama à en ventrículos si hay hipertrofia y dilatación y su importancia es menor.

CAUSAS DE ARRITMIAS

Enfermedades cardiacas:

-Congénita.

-Adquirida.

Extracardiacas à son muy importantes.

CARDIACAS CONGÉNITAS

• Parada auricular persistente.
• Síndrome del seno enfermo à en perros pequeños. Son bradiarritmias y diagnóstico especializado por poco frecuente.

CARDIACAS ADQUIRIDAS

• Endocardiosis mitral à ocasiona arritmias por incremento del tamaño de cavidades (fibrilación atrial).
• Miocardiopatía dilatada à fibrilación atrial o arritmias ventriculares. Es diferente el tratamiento y hay que vigilar.

EXTRACARDIACAS

· Traumatismos à atropellos o caídas. Situaciones de urgencia. Hay alteración del miocardio y presenta arritmias.

· Complejos ventriculares prematuros à taquicardia ventricular.

· Enfermedad del SNC à neoplasias, inflamatorias que alteren el ritmo cardiaco.

· Desequilibrio del SNA à más específico. Ej: síndrome de Key-Gastel.

· Sepsis à procesos tóxicos y endotoxemias à lesión, hipoxia, cardiacas y arritmias.

· Endocrinopatía à desequilibrio electrolítico.

· Hipotiroidismo à bradicardia.

· Addison à hiperkalemia.

· Desequilibrios electrolíticos à sobre todo hipo / hiperkalemia.

· Desequilibrios ácido-base.

· Hipoxia.

· Hipercapnia (exceso de CO₂).

· Hipotermia.

· Isquemia.

· Tóxicos.

· Fármacos à tratamientos equivocados o dosis equivocadas y aenestésicos.

PLAN DE DIAGNÓSTICO

Historia clínica:

• Comienzo à cardiopatía congénita que desencadena en arritmia.
• Evolución à cardiopatía adquirida.
• Causa extracardiaca.

Examen físico:

• Mucosas à hay poco gasto cardiaco o cianosis.
• Pulso (débil e irregular) y déficits de pulso / latido que no se sigue de pulsación.
• Auscultación anormal.
• Pruebas complementarias.

SIGNOS CLÍNICOS

Palidez de mucosas à bajo gasto cardiaco (ventrículo izquierdo).

Pulso débil, irregular à bajo gasto cardiaco.

Déficits de pulso.

Disnea.

Intolerancia al ejercicio.

Ataxia.

Debilidad.

Síncope.

Tos.

Pérdida de peso.

Muerte súbita à hay que avisar al propietario.

Sobre todo derivado de insuficiencia sistólica del ventrículo izquierdo o fracaso del gasto cardiaco.

PLAN DE DIAGNÓSTICO – PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

· El ECG es fundamental à examina en el tiempo la actividad eléctrica del miocardio.

· Radiografías de tórax à ayuda a ver cardiomegalia, alteración de vasos y signos de insuficiencia cardiaca congestiva en el tórax.

· Ecocardiografía à para medir el incremento de cavidades y defectos del tabique ventricular y válvulas.

· Determinación de concentración sérica de iones (K⁺ y Ca²⁺).

· Pruebas específicas:

o Serológicas.

o Hemocultivo à filarias, sobre todo en el corazón derecho y cuadros de arritmia.

ENFOQUE CLÍNICO DE LA ARRITMIA

Reconocer y documentar:

• Examen físico e historia à sospecha.
• ECG à en el tiempo determinado.
• Holter à ECG en las 24/12 h.

Evaluación del grado de riesgo de la arritmia.

• Efectos hemodinámicas sobre el gasto cardiaco.
• Gravedad de los síntomas clínicos.
• Evolución posible de la arritmia.

Tratamiento:

• Corrección de las causas predisponentes.
• Terapia antiarrítmica específica.
• Seguimientos de la terapia (eficacia / efectos colaterales).

TRATAMIENTO

MÉTODOS DIRECTOS:

· Maniobras físicas à masaje cardiaco en urgencias.

· Antiarrítmicos.

· Marcapasos à poco.

MÉTODOS INDIRECTOS: Hay que tratar:

· Hipoxia.

· Sepsis.

· Hiper / hipotermia.

· Desequilibrios electrolíticos y ácido-base.

· ICC.

FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS

Clasificación de Vaughan y Williams:

• Clase I à bloqueantes de canales de Na⁺ (estabilizadores de membrana).
• Lidocaína à arritmias ventriculares casi solo. Es un tratamiento de urgencia. En situaciones muy graves.
• Clase II à bloqueantes b-adrenérgicos (simpaticolíticos).
• Atenolosl à uso muy amplio.
• Carbedilol.
• Propranolol.
• Clase III à bloquea canales de K⁺ (protegen la duración del potencial de acción y el periodo refractario).
• Bretilio à muy poco usado.
• Clase IV à bloqueantes de canales de Ca.
• Diltiazem à usado bastante.
• Amlodipino.

AARITMIAS CARDIACAS DE MAYOR IMPORTANCIA CLÍNICA

Taquiarritmias supraventriculares:

· Fibrilación atrial.

Arritmias ventriculares:

· Complejos ventriculares prematuros (CVP).

· Taquicardia ventricular.

· Fibrilación ventricular.

Bradiarritmias:

· Bloqueo de tercer grado.

DIFERENCIACIÓN ENTRE ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES Y VENTRICULARES

Sobre el complejo QRS del ECG.

Si es supraventricular, el QRS es estrecho, hay ondas P y no hay complejos de fusión (unión QRS + despolarización anormal).

Las arritmias ventriculares à QRS muy anchos, sin pinta QRS sinusal normal, sin asociación a onda P y pueden unirse en complejo de fusión a uno normal.

FIBRILACIÓN ATRIAL

Arritmia con QRS pero sin ondas P y con taquicardia (más de 200 ppm).

· Taquicardia sin ondas P.

· Dilatación o fibrosis auricular, sobre todo en miocardiopatía dilatada (MCD).

· Cursa con debilidad, intolerancia al ejercicio, descompensación de ICC.

El tratamiento consiste en:

-Digoxina.

Se intenta disminuir el ritmo cardiaco y revertir a ritmo sinusal vía eléctrica o farmacológica.

Dirigido sobre todo a mantener la respuesta ventricular a una frecuencia entre 140-160 ppm usando digoxina (revierte la fibrilación atrial e incrementa la contractibilidad). Si hay arritmias ventriculares NO.

La alternativa son los b-bloqueantes (carbedilol).

Si se usa Diltiazem, está mal porque no ayuda a mantener la contractibilidad cardiaca.

ARRITMIAS VENTRICULARES

• Complejos ventriculares prematuros à aislados, en dúo, tercetos, con bigeminismo, trigeminismo. Son las más frecuentes en veterinaria. Consiste en una disociación de ondas P. Aparecen distintos. El QRS es ancho y anormal si la depleción mayor es positiva, el origen es el ventrículo derecho. Si la depleción mayor es negativa, el origen es el ventrículo izquierdo. Hay una pausa compensatoria después del Complejo Ventricular Prematuro (el intervalo R-R es más prolongado). Hay varios tipos de complejos:
• Bigémino à CVP cada 2 latidos.
• Trigémino à CVP cada 3 latidos.
• Fusión à se monta uno encima del otro.

Las causas pueden ser variadas:

-Enfermedades cardiacas:

• Lesión del miocardio.
• Isquemia.
• Congénita – hereditaria.
• Miocarditis.
• Endocarditis.
• Digoxina.

-Extracardiacas.

• Hiper/hipokalemia (K⁺).

· Trauma.

· Sepsis.

· Hipoxia.

· Hipotermia.

Sobre todo en animales en shock o abdomen agudo, hay que vigilar bien.

Los signos clínicos son:

-Disminución del gasto cardiaco:

· Debilidad.

· Palidez.

· Oliguria à agrava el cuadro.

· Síncope.

Auscultación irregular.

Déficits de pulso.

Pulso variable por la disfunción sistólica.

• Taquicardia y fibrilación ventricular à sostenida o no sostenida. Necesitan siempre tratamiento. Presenta CVP seguidos. Predominan los CVP o se sostienen.

CVP CVP CVP P R T

Q S

Los criterios para tratar son:

• Máximo de 15-20 CVP / minuto.
• CVP polimorfos.
• Pausa compensatoria breve.
• Taquicardia ventricular con frecuencia superior a 130 lpm.

TRATAMIENTO DE ARRITMIAS VENTRICULARES

El tratamiento de primera elección es lidocaína a 2-4 mg / Kg IV lento.

Si no responde, procainamida 6-20 mg / KG IV en 5 minutos. Para las fases refractarias, propranolol 0’02-0’06 mg / Kg.

Para terapias crónicas à Sotalol preferible a 40-80 mg / Kg oral en 12 h. La mexiletina a 4-8 mg / Kg P.o. cada 8 horas.

BRADIARRITMIAS

Son alteraciones en la conducción del estímulo por causas variadas.

-Bloqueo auriculo-ventricular de tercer grado à bradicardia sobre todo. Requiere marcapasos para corregirlas. Hay una disminución de la conducción del estímulo.

BRADIARRITMIAS

-Bradicardia sinusal à enlentecimiento del ritmo cardiaco. Ej: hipotiroidismo.

-Parada auricular à requiere una sístole de escape.

-Síndrome del seno enfermo de perros de raza pequeña. Cursa en bloqueo auriculo-ventricular de diferentes tipos.

-Bloqueo del seno auricular.

-Bloqueo atrioventricular de I, II y III grado. El III grado requiere tratamiento.

BLOQUEO AURICULO-VENTRICULAR

Fallo temporal o permanente de la conducción entre aurículas y ventrículos.

-I Grado à Los segmentos P-Q son más largos de lo normal. Después de cada P hay un complejo QRS. La transmisión es más lenta. Hay bradicardia.

-II Grado à las despolarizaciones auriculares no siempre se conducen. Hay ondas P no seguidas de un QRS. De cada 2 ondas P, sólo se transmite a QRS algunas de ellas. Se expresa como relación de despolarizaciones auriculares / ventriculares. El problema de bradicardia es más grave.

-III Grado à Interrupción completa de la transmisión. La onda P no tiene QRS. Se produce un ritmo de escape. Si no, se produce una parada cardiaca. Hay muy poca actividad, intolerancia al ejercicio... Las causas son múltiples. El mejor tratamiento es evitar la causa:

-Hipo/Hiperkalemia.

-Endocarditis.

-Neoplasias que afecten la base del corazón (hemangiosarcoma o quimiodectomas).

-Fibrosis.

-Digitálicos (digoxina) à se usa en taquiarrítmias supraventriculares. Puede dar complejos ventriculares prematuros. Se debe controlar la digoxina sérica porque se da oral y depende de la absorción.

-b-bloqueantes à Carbedilol, atezolol...

-Antagonistas de los canales de calcio à Amlodipino, diltiazem...

-Doxorrubicina à quimioterapia. Produce degeneración miocárdica dosis-dependiente, se limita a 6 dosis en vez de 5. Si tiene bloqueos, se quita la doxorrubicina...

-Miocarditis.

Los signos clínicos son: Insuficiencia cardiaca. Son inexistentes, intolerancia al ejercicio, debilidad, síncope...

Hay que hacer controles para ver el estado.

P P P P Q R S P P P QRS

Hay bradicardia en el ritmo de escape. En el complejo ventricular prematuro hay taquicardia. Es la mejor forma de diferenciarlo.

El pulso es más débil y más lento.

TRATAMIENTO DE LAS BRADIARRITMIAS

Test con atropina 0’04 mg / kg IM para evaluar la presencia de tono vagal aumentado. En caso de No respuesta, marcapasos.

Viernes, 19 Abril, 2002 1:12

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