ENDOCRINOLOGÍA
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
·
Poliuria
/ polidipsia (ej. Cushing).
·
Polifagia.
·
Alopecia
simétrica.
·
Seborrea.
·
Hiperpigmentación.
·
Debilidad.
·
Pérdida
de peso.
·
Obesidad.
·
Vómito
(cetoacidosis diabética).
·
Hipertensión
(Cushing, hipertiroidismo felino, feocromocitoma...).
·
Convulsiones.
·
Parálisis
(diabetes àplantigradismo).
PROTOCOLO DIAGNÓSTICO
·
Historia
clínica y anamnesis à discernir si realmente tiene
poliuria / polidipsia.
·
Examen
físico.
·
Urianálisis
à densidad de orina.
·
Bioquímica
sérica à las enfermedades endocrinas dan
alteración metabólica.
·
Imagen
à Ej: alteración de las glándulas
adrenales.
·
Pruebas
funcionales concretas. Ej: test de tolerancia a la glucosa à diabetes mellitus. Test de estimulación con
ACTH à Cushing.
POLIURIA / POLIDIPSIA
La polidipsa puede ser
consecuencia de la poliuria (porque no puede concentrar la orina) o la poliuria
puede ser causa de la polidipsia (bebe en exceso).
·
Polidipsia
cuando bebe más de 100 ml / Kg / día.
o
Bebedero
permanentemente vacío.
o
Comen
nieve.
o
Beben
de cualquier sitio o su propia orina.
·
Poliuria
cuando la orina es mayor de 50 ml / Kg / día.
o
Perro:
§
Nocturna.
§
Orina
en sitios diversos.
§
Incontinencia
(falsa).
o
Gato
à exceso de humedad en la caja de
arena.
FRECUENCIA RELATIVA EN EL PERRO
La primera causa es la medicación
(fluidoterapia o glucocorticoides).
·
Origen
renal 80%.
·
Origen
hepático 4%.
·
Hipercalemia
4%.
·
Polidipsia
psicógena 4%.
·
Hiperadrenocorticismo
2%.
·
Diabetes
mellitus 2%.
·
Diabetes
insípida 2%.
·
Piometras
1%.
·
Otras
causas 1%.
o
Hipertiroidismo.
o
Hipoadrenocorticismo.
o
Glucosuria
renal.
FRECUENCIA RELATIVA EN EL GATO
·
Origen
renal 50%.
·
Diabetes
mellitus 33%.
·
Hipertiroidismo
10% (En GB, EEUU y Canadá sí, pero en el resto de Europa es poco frecuente).
·
Hiperadrenocorticismo
3%.
·
Origen
hepático 3%.
·
Otras
causas 1%.
HISTORIA CLÍNICA Y ANAMNESIS
Reconocimiento de poliuria /
polidipsia. No es una impresión falsa (densidad <1008).
Raza, edad y sexo:
·
Caniche
à es más frecuente el Cushing y
la diabetes mellitus.
·
Doberman
à hepatopatía canina inflamatoria
crónica.
·
Lhasa
apso y Shih-Tzu à displasia renal (nefropatía
renal más común en el perro que acaba en insuficiencia renal).
·
Piometras
en perras de edad media.
·
Otros
síntomas:
o
Vómitos.
o
Encefalopatía
hepática (head Pressing, tialismo...).
o
Intolerancia
al ejercicio.
·
Tratamientos
recientes:
o
Diuresis
forzada.
o
Tiroxina.
o
Glucocorticoides.
o
Primidona
(anticonvulsivante que se utiliza muy poco).
EXAMEN FÍSICO
·
Cataratas
à Diabetes mellitus.
·
Abdomen.
o
Riñón.
o
Hígado.
o
Útero.
·
Nódulos
linfáticos à enfermedad inflamatoria y
neoplasia.
·
Cuello
à tiroides.
·
Elasticidad
de la piel à Cushing.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Urianálisis – densidad de orina.
·
Hipostenuria
1001-1007 à Diabetes Insípida (muchas veces
secundaria) o polidipsia primaria.
·
Isostenuria
1008-1012 à Insuficiencia renal Crónica
(más frecuente).
·
Mínimamente
concentrada 1013-1029 à muchas causas.
·
Concentración
normal >1030.
-Hemograma à signos de enfermedad renal, hepática o
endocrina. Ej: cuerpos de Heinz en un gato diabético.
-Bioquímica muy completa:
·
Glucosa,
colesterol y triglicéridos.
·
Iones,
urea y creatinina à sobretodo en insuficiencia
renal.
·
Proteinograma
à linfoma, mieloma...
·
Fosfatasa
alcalina, ALT, Bilirrubina à enfermedad hepática o Cushing.
-Diagnóstico por imagen.
-Pruebas funcionales.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
·
Poliuria
/ polidipsia.
·
Polifagia.
·
Alopecia.
PROTOCOLO DIAGNÓSTICO
-Historia clínica.
-Examen físico.
-Urianálisis.
-Bioquímica.
-Imagen.
-Prueba funcional, ej:
hipotiroidismo.
CAUSAS ENDOCRINAS DE POLIURIA / POLIDIPSIA MÁS FRECUENTES
1.
Fármacos
à Glucocorticoides.
2.
Insuficiencia
Renal Crónica.
3.
Diuresis
postobstructiva (reacción compensatoria. Ej: gato con FUS típico, se estabiliza
con fluidos y el segundo, tercer día presenta Poliuria / polidipsia.
4.
Pérdida
del gradiente osmótico de la médula renal à acumulo de urea y solutos en el intersticio
medular que si se puede, aparece poliuria / polidipsia.
5.
Glucosuria
renal primaria.
6.
Hepatopatía
crónica.
7.
Piometra.
8.
Polidipsia
primaria o psicógena.
9.
Hipercalcemia.
10.
Hipokalemia.
11.
Hiperviscosidad
sanguínea.
En uroperitoneo à el K+ es más alto que en plasma
porque la orina es rica en K+.
INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA (IRC)
-Poliuria con pérdida de
líquidos y electrolitos.
-Anorexia, vómitos y emaciación.
-Anemia no regenerativa que
llega a ser severa (hematocrito del 15-20%).
-Perfil renal: urea, creatinina,
electrolitos...
-Proteinuria.
DIURESIS POSTOBSTRUCTIVA
Típicamente en gatos pero no
exclusivamente, también en perro con carcinoma de células de transición que
afecta al trígono vesical.
Azotemia posrenal: urea elevada,
creatinina elevada, K elevado (normalmente debe ser bajo en enfermedad
tubular)... diuresis osmótica.
Fluidoterapia decreciente:
-Primer
día à compensar la deshidratación y
después desobstruir.
-Segundo
día à fluidoterapia de enfermedad
renal azotémica que es el doble o triple de lo normal (aproximadamente 120 ml /
Kg / d).
PÉRDIDA DEL GRADIENTE OSMÓTICO DE LA MÉDULA RENAL
El intersticio de la médula
renal debe ser hipertónico. Si no, no se podría formar la orina. Los tubos
deben tener un ambiente hiperosmótico para poder funcionar. Si no hay gradiente
hiperosmótico, no se puede llevar por un mecanismo químico.
Esta situación produce una
diabetes insípida nefrógena adquirida. La ADH llega a su receptor pero no
funciona o no hay posibilidad.
Mecanismo:
-Pérdida de hipertonicidad de la
médula renal.
-Disminución de la reabsorción
de Na y urea.
-Exceso de ADH inútil.
Es causado por Poliuria
prolongada crónica. Va disminuyendo el gradiente osmótico. Además, dificulta el
test de privación de agua à restricción de agua progresiva
pero instaurar otra vez el gradiente osmótico médula. Tres días antes la
ingesta a 120 ml / Kg, 2 días antes a 100 ml / Kg, el día antes intentamos
llegar a 90 ml / Kg o, si se puede, a 60 ml / Kg. También se puede suplementar
NaCl. Se hace cada vez que hay Poliuria / polidipsia durante un mes.
GLUCOSURIA RENAL PRIMARIA
Hay enfermedades renales en las
que los túbulos renales no pueden reabsorber la glucosa. Son congénitos o
hereditarios, pero también adquiridos. Se da un defecto tubular primario,
hereditario. Las razas predispuestas son el Elkhound, Terrier Escocés, Basenji,
Shih-Tzu y Lhasa Apso.
Se da adquirida por
aminoglucósidos (gentamicina, amikacina) y AINES.
Esta incapacidad para reabsorber
glucosa produce una diuresis osmótica con polidipsia secundaria.
Se diferencia de la diabetes
mellitus según la cantidad de glucosa en sangre (en la diabetes es alta). La
densidad de orina es de 1005-1035 y es muy variable.
SÍNDROME DE FANCONI
Es una nefropatía familiar en
Basenji. También descrito en el Elkhound, Collie y Schnauzer. No es frecuente.
Se presenta a los 1-6 años de edad. El animal nace con el defecto pero la
sintomatología clínica cada vez es mayor.
Alterada la reabsorción tubular
de Na, fosfato, K, bicarbonato, ca, ácido úrico, aminoácidos, glucosa... Es
progresivo. El animal desarrolla una IRC. Acaba siendo un animal con
insuficiencia renal. El pronóstico es malo.
HEPATOPATÍA CRÓNICA
También en shunts. El hígado se
encarga de catabolizar el cortisol y la aldosterona. Si el hígado tiene
problemas, hay más cortisol y aldosterona y actividad de ADH alterada porque
hay una falta de urea e hipokalemia. La falta de producción de urea es porque
el metabolismo hepático de la producción de urea y parte se debe acumular en la
médula renal.
La hipokalemia puede ser
consecuencia de vómito, disminución de la ingesta...
Los síntomas son vómito,
diarrea, polidipsia, poliuria, ictericia, tialismo en gatos o perro con
convulsiones y head pressing (encefalopatía hepática), ascitis...
PIOMETRA
El mecanismo es:
-Endotoxinas (E. Coli) à producen una lesión tubular y competencia
con los receptores de ADH.,
-Depósito de inmunocomplejos en
túbulo y glomérulo.
En las piometras cerradas hay
más o menos dolor abdominal. Lo que más sorprende es que tienen poliuria /
polidipsia. Si es abierta, tienen sangrado vaginal y llama la atención. Si es
cerrada, lo notan por la poliuria / polidipsia. La mayor parte de piometras son
producidas por E. Coli. Las toxinas de E. Coli bloquean la acción de la ADH.
Provoca lesiones y se fija a los receptores de ADH. Deposita inmunocomplejos
que lesionan los túbulos y los glomérulos renales. Hay que hacer una tira de
proteinuria en orina.
No hay que usar ketamina.
Se identifica por la
sintomatología:
·
Diestro-anestro
à 8-10 semanas después del celo.
En gata no se aclaran mucho pero también después del celo.
·
Tratamientos
hormonales à inhibidores del celo y
abortivos hormonales.
·
Forma
de castración à si se sospecha, se comprueba.
·
Secreción
vaginal.
·
Distensión
abdominal – abdomen agudo.
No hay que hacer más de dos supresiones
de celo seguidas porque si no, el
riesgo de piometra es muy elevado. La citología vaginal está llena de
neutrófilos y bacterias. En todas hay distensión abdominal y abdomen agudo.
Es más peligrosa la piometra
cerrada por el riesgo de rotura (peritonitis séptica). Hay que controlar la
insuficiencia renal con fluidos y hemogramas para evitar la CID.
POLIDIPSIA PRIMARIA O PSICÓGENA
Alteración del comportamiento
que da problemas de mdicina interna.
La poliuria / polidipsia es muy
severa.
Beben muchísima agua y la
densidad de la orina es excesivamente baja.
Son perros jóvenes, con poco
ejercicio, estrés, aburridos... está relacionado con problemas ambientales.
Hay una densidad muy baja (de
1001-1003) à hipostenuria clara.
La mayoría de los casos son menores
de 1007. la osmolaridad del plasma tiende a ser baja. Bebe mucho agua, hay
hiperosmolaridad del plasma y hay que reducir por la orina. El plasma tiene
285-295 mOsm / l.
La concentración de Na+
plasmática es normal o reducida. Produce una pérdida de gradiente osmótico
medular y el animal necesita que se reinstaure para restablecer el gradiente
osmótico. En 3-5 horas después del tratamiento modificado de privación de
ingesta de agua. La orina con baja osmolaridad es más fácil de que se infecte.
El tratamiento consiste en tranquilización, modificación del
comportamiento, modificación del ambiente...
HIPERCALCEMIA (>12 mg / dl)
En gato es un poco frecuente.
Las causas en perro son:
·
Síndrome
paraneoplásico à sintomatología ocasionada por
tumor pero no de forma directa. La hipercalcemia en el perro es
mayoritariamente secundaria a linfomas de células T (tumor que produce un
péptido muy parecido a la PTH), también en adenocarcinoma de glándulas
apocrinas de los sacos anales, mieloma múltiple y más. En gatos es más difícil que aparezca, pero
no imposible. Los gatos antes tenían gran incidencia de leucemia T.
·
Hiperparatiroidismo
primario à exceso de producción de
glándula tiroides por un adenoma. Es muy difícil de detectar. Se detecta por
ecografía (2-7 mm).
·
Hipervitaminosis
D à por calcio y vitamina D por los
criadores. También cuando hay una alteración de problemas de crecimiento.
También por rodenticidas. Para suplementar la vitamina D hay que determinar
calcio iónico y fósforo porque el metabolismo del calcio es fácil de alterar.
·
Addison
à hipovolemia, insuficiencia
prerenal e hipercalcemia. La insuficiencia renal, al comienzo, puede dar
hipercalcemia en algunos momentos.
·
Enfermedades
granulomatosas à Blastomicosis es el más claro
ejemplo.
·
Osteomielitis
à producen una mayor liberación
de calcio y pueden contribuir.
·
Osteodistrofia
hipertrófica.
·
Deshidratación.
·
Hipofosfatemia.
El calcio se puede determinar como calcio total o calcio iónico (aproximadamente la mitad del calcio total, es expresa en mmoles). El calcio iónico sólo mide el calcio iónico. El calcio total puede dar errores.
HIPOKALEMIA <3’5 mEq / l
Produce vómitos, diarrea,
anorexia...
Insuficiencia renal,
hiperaldosteronismo (raro).
En la insuficiencia hepática hay
una disminución del catabolismo de la aldosterona y facilitan la hipokalemia.
La cetoacidosis diabética, al
tratarlo con insulina, al entrar glucosa, también entra K+. La
acidosis que tenemos libera H+ que, al entrar en las células,
movilizan K+ al exterior. Es una situación de urgencia y complicada
y mueren un 50%. Puede producir hiperkalemia y arrítmias cardiacas.
Esa hiperkalemia se convierte en
hipokalemia y pasa glucosa y K+ al interior de la célula. Cuando se
da la insulina, hay que suplementar con K+.
Cuando hay cetoacidosis
diabética no hay que dar Ringer Lactato porque el animal no puede usar el
lactato.
Según el grado de acidosis se da
bicarbonato.
El tratamiento de la
cetoacidosis diabética se encuentra en el Lieb-Monroe.
También puede haber
hipertiroidismo e hipomagnesemia, alcalosis metabólica (produce la entrada de
iones K+ en las células e hipokalemia; se da en la respiración
(alcalosis respiratoria)) o enfermedades neuromusculares
Sobre todo por problemas
digestivos, insuficiencia renal, insuficiencia hepática y, al tratar la cetoacidosis
diabética.
HIPERVISCOSIDAD SANGUÍNEA O PLASMÁTICA
Por eritrocitosis:
·
Primaria
à policitemia vera à cursa con producción muy elevada de glóbulos
rojos, hematocrito > 68 % y más de 10 millones de eritrocitos.
·
Secundaria
à producida por exceso de eritropoyetina
por problemas renales o dificultad de oxigenación o shunto derecha-izquierda,
comunicaciones interauriculo-ventriculares, tetralogía de Fallot, también en
enfermedades respiratorias crónicas...
Por hipergammaglobulinemia à se produce en g-patías monoclonales: producen
hiperviscosidad del plasma y poliuria / polidipsia.
·
Mieloma
= linfoma de células plasmáticas. Poco frecuente. También da insuficiencia
renal crónica.
·
Monoglobulinemia
à tipo de mieloma más raro
CAUSAS ENDOCRINAS DE POLIURIA / POLIDIPSIA
§
Diabetes
insípida à la orina de diabetes mellitus
atraía los insectos. En la diabetes insípida, no.
§
Diabetes
insípida nefrógena adquirida.
§
Diabetes
mellitus.
§
Hiperadrenocorticismo
(Cushing).
§
Feocromocitma
à neoplasia de médula adrenal.
§
Hipoadenocorticismo
(Addison).
§
Hipertiroidismo
felino. El canino es muy raro.
§
Acromegalia
à muy rara en gatos y más común
en perros.
DIABETES INSIPIDA
Poliuria / polidipsia severa por
algún motivo. Hay problemas con la ADH (síntesis y liberación o falta de efecto).
La orina es hipostenúrica y la
osmolaridad es generalmente baja. Hay varios tipos: central y nefrógena. El
problema que tiene es de dosificación.
§
Central
à no se produce ADH en cantidad
suficiente.
o
Primaria
à idiopática o congénita.
o
Secundaria
à por trauma, neoplasia craneal,
fenitoína, etanol y glucocorticoides.
Puede ser parcial o total.
Pueden producir poca o nada ADH. Se diagnostica eliminando lo demás por un test
de privación de agua que el animal no concentra hasta que no se da ADH exógena.
§
Nefrógena
à la ADH no puede ejercer su
acción en el túbulo renal. Muchos procesos son la causa de la diabetes insípida
nefrógena secundaria.
o
Primaria
à nace sin receptores de ADH o
con alteración de los receptores.
o
Secundaria
a nefropatía o endocrinopatía. Aunque haya ADH y receptores no se pueden fijar
o no pueden actuar.
DIABETES MELLITUS
La densidad de orina es mayor de
1030 por la glucosa. La causa inicialmente es la glucosuria.
Al haber hiperglucemia, hay una
diuresis osmótica por sobrepasar el umbral renal de la glucemia (220-260 mg /
dl), polidipsia, glucosuria...
La sintomatología es:
-Polidipsia.
-Poliuria.
-Polifagia.
-Pérdida de peso.
-Hepatomegalia à lipidosis hepática.
-Cataratas en perro.
-Neuropatía en gatos à Plantigradismo.
En el gato puede haber hiperglucemia
por estrés. Las alternativas son determinar la fructosamina, insulina...
El diagnóstico tradicional es el
test de tolerancia a la glucosa + insulina endógena. Permite determinar el tipo
de diabetes: si es por déficit de insulina o por resistencia.
HIPERADRENOCORTICISMO
Síndrome de Cushing à problema hipofisario à aumenta la ACTH à Aumenta el cortisol.
La enfermedad de Cushing es un tumor adrenal à Aumenta el Cortisol.
Es mucho más frecuente en perros que en
gatos.
La edad media es menos avanzada.
Más frecuente en rasas pequeñas y en hembras.
El cortisol interfiere con la acción de la
ADH y produce poliuria. Es una diabetes insípida nefrógena adquirida.
La poliuria / polidipsia aparece en el 80-85% de los animales con
hiperadrenocorticismo.
La densidad de la orina es hipo o
isostenuria.
Los síntomas son:
§
Alopecia,
comedones, calcinosis cutis (menos frecuente), piel fina.
§
Intolerancia
al ejercicio debido a la pérdida de masa muscular que también provoca el
abdomen péndulo.
§
Hepatomegalia
porque hay una degeneración vacuolar hepática por el exceso de
glucocorticoides.
§
Atrofia
testicular o pérdida del ciclo sexual.
§
Puede
asociarse a diabetes mellitus insulinoresistente (sobre todo en gatos 80%).
§
También
puede dar glomerulonefritis por glucocorticoides.
§
También
puede dar UTI à por el efecto inmunosupresor de
los glucocorticoides vemos un sedimento inactivo, pero con bacterias y no da la
sintomatología típica. Hacer urianálisis más cultivo en todo animal con
Cushing.
§
También
puede haber polifagia.
Diagnóstico:
§
Clínica
+ isostenuria + hemograma de estrés + incremento de la fosfatasa alcalina (en
perros) + hipèrglucemia + hipercolesterolemia + ...
§
Test
de supresión con dexametasona (a dosis baja en el perro y alta en el gato).
§
Test
de estimulación con ACTH. Es el que se usa para confirmar.
§
Ecografía
abdominal à Aguda: las dos adrenales
grandes (problema hipofisario) o una adrenal grande (neoplasia adrenal), para
cistocente´sis, ver organomegalia...
§
Concentración
de la ACTH en plasma à técnicamente complicada. Hay
que congelar y determinar rápido porque es muy lábil.
§
Ratio
cortisol : creatinina en orina à sirve para descartar, no
confirmar.
§
TAC
de la hipófisis.
El tratamiento consiste en:
§
Op´-DDD
(no en gatos) à se destruye la corteza adrenal:
o
Si
es un tumor adrenal à damos dosis altas à producimos un Addison secundario que ya
trataremos.
o
Si
es hipofisario: dosis más baja.
§
Adrenalectomía
(en gatos es la únia opción). Debe ser bilateral si es hipofisario y unilateral
si es un tumor adrenal.
FEOCROMOCITOMA
Es un tumor de las células
endocrinas de la médula adrenal (células que producen Dopamia,
noradrenalina...).
Son neoplasias grandes
(glándulas adrenales palpables).
Tienen baja incidencia en el
perro y no descrita en gato.
La sintomatología es confusa à se suele diagnosticar en la necropsia.
Puede cursar con una
hipertensión sistémica que incrementa la filtración glomerular.
Puede estar infiltrando la vena
cava más fácilmente que la aorta porque la pared es más fina.
Incrementa la ALT, en ocasiones
son adrenales que tienen dos tumores a la vez à sintomatología de Cushing, pero que no
responde al tratamiento.
HIPOADRENOCORTICISMO
La poliuria / polidipsia se da
en un 20% de los casos.
En perros: en hembras de mediana
edad. En gatos: es extremadamente raro.
Puede ser secundario a un
tratamiento del Cushing (voluntario o involuntario).
La densidad de orina es variable
entre isostenuria y normal (1016-1028).
Las causas no están claras y
complejas.
Los síntomas son:
-Pérdida
de peso, debilidad muscular, temblores, vómitos, diarrea...
-Hipovolemia, microcardias, bradicardia.
El diagnóstico consiste en:
-Estimulación
con ACTH à Damos ACTH y no produce casi
cortisol.
-ACTH
endógena à difícil.
En algunos casos hay una
presentación anormal o secundaria y la sintomatología es incompleta y
progresiva. Ej: Addison atípico: por falta de producción de ACTH.
El tratamiento consiste en:
-Corregir la hipovolemia y la
hiperkalemia con SSF. La hiperkalemia se corrige con glucosa + insulina para
que el K+ entre dentro de a célula
y resolver la acidosis si se da.
-Corregir, si hay, la
hipoglucemia.
-Mineralocorticoides.
-Glucocorticoides.
-Evitar estrés.
HIPERTIROIDISMO
En gatos y raramente en bóxers.
La causa es por una
suplementación excesiva con hormona tiroidea (tiroxicosis, adenoma de tiroides,
adenocarcinoma tiroideo o extratiroideo (en algunos gatos y todos los perros).
Hay poliuria / polidipsia en el
30% de los gatos hipertiroideos por la hipertensión.
La densidad de orina es
>1035.
Incrementa el flujo sanguíneo
renal, hipotonicidad medular.
Puede haber también polidipsia
primaria por la ansiedad.
Son gatos agresivos e
irritables.
Los síntomas son:
-Poliuria / polidipsia /
polifagia (y pérdidas de peso), vómitos, hiperactividad, arritmias y, a veces,
masas en el cuello.
La tiroxicosis acaba dando una
miocardiopatía hipertrófica con un incremento del gasto de oxígeno, taquicardia
ventricular, pulso fuerte e hipercinético
y ritmo de galope (parece un soplo sistólico).
El diagnóstico es por sospecha.
Se mide T3 y T4
basal en suero o plasma.
Se hace una supresión con T3:
durante 8 días damos TY3 y después volvemos a medir la T4
(en condiciones normales debería bajar).
También una estimulación con TRH
à complicada.
La escintigrafía àse usa un isótopo de I y observamos dónde se
fija. Es importante para el adenocarcinoma.
El tratamiento se hace a base de
carbimazol (aquí) o metimazol (USA) à se da el fármaco y se van
controlando los niveles.
En la cirugía hay que ir con
cuidado porque te puedes llevar la paratiroides.
La radioterapia consiste en inyectar I132 que se
fija en el tejido neoplásico y lo destruye. Es muy caro y sólo se hace para
humana.
ACROMEGALIA
Las causas son varias:
-Iatrogénica por administración
de progestágenos.
-Espontáneo en el diestro
(glándula mamaria). En la perra se produce más progesterona y hace que la
glándula mamaria produzca GH.
-Adenoma funcional de hipotálamo
de hipófisis (gato).
Provoca una diabetes mellitus
insulinoresistente (la GH inhibe la insulina).
Ej: acromegalia debida a quistes
ováricos (exceso de producción de GH).
Los síntomas son:
§
Incremento
rápido de tejidos blandos (cara y manos grandes).
§
Hipertrofia
de la cara y extremidades.
§
Estridor
inspiratorio por hipertrofia de los tejidos blandos de la laringe.
§
Mandíbula
grandes y cuadrada. Incremento de los espacios interdentales (muy significativo
en perro).
El diagnóstico es muy complicado:
§
Determinar
GH endógeno (6 mg / dl) à es muy complicado.
§
TAC
à Para ver si hay tumor
hipofisario / hipotálamo.
§
Ecografía
para ver si hay quistes ováricos.
§
IGF-1 (Insuline
Like Growth Factor – 1 = Somatomedina). Es más fácil de determinar que la GH. Estará
incrementada.
§
Test
de estimulación con GnRH.
§
Test
de supresión de GH con glucosa: damos glucosa y volvemos a determinar la GH
(estará baja). Estas dos últimas pruebas funcionales son complicadas.
El tratamiento consiste en:
-Cirugía
à Ovariohisterectomía.
-Control de glucosa con
insulina, supresión de la progesterona exógena.
-Radioterapia.
Inicio.
 |
