MICOLOGÍA CLÍNICA
Son enfermedades vinculadas a la piel.
Las más frecuentes son la dermatofitosis y tiñas.
Hay animales con clínica o sin de micosis. Pueden ser profundas o superficiales.
Hasta ahora se han reconocido 175 especies fúngicas relacionadas con procesos patológicos de las 100000 descritas en el reino de los hongos.
Las más frecuentes dan:
§ Infecciones superficiales / cutáneas à unas 20 especies.
§ Infecciones subcutáneas à 12 especies.
§ Infecciones sistémicas à 20 especies.
Son infecciones fúngicas que afectan fundamentalmente a epidermis, pelo, uñas y mucosas. No hay invasión a tejidos más profundos.
Se pueden dividir en:
§ Micosis superficiales (cosméticas).
o No hay casi respuesta por el hospedador, no hay inflamación.
o Esencialmente no hay cambios patológicos.
o Son inocuas. Los pacientes no se dan cuenta de que las tienen.
§ Micosis cutáneas:
o Existen cambios patológicos debidos a:
§ Al hongo en sí.
§ Productos metabólicos del hongo.
o Hay muchas, las más importantes son:
§ Dermatofitosis.
§ Candidiosis.
§ Queratitis micótica.
§ Faeohifomicosis.
Además de poder existir una clínica de micosis superficial, se ven afectadas capas más profundas, pudiendo existir diseminación a órganos más internos.
§ Micosis subcutáneas à infección crónica y localizada que afecta a piel, mucosa y tejido subcutáneo. Generalmente producidas por implantación traumática del agente etiológico. A veces, pueden diseminarse y convertirse en sistémicas. Ej: Sporotricosis à Sporothrix schenckii por espinas de rosa o gatos.
§ Micosis sistémicas. Hay dos grupos:
o Causadas por hongos patógenas (micosis sistémicas clásicas). Sobretodo de América por animales de importación (el hongo ya es patógeno por sí mismo; normalmente entra vía respiratoria (fase de enfermedad respiratorias normal) y después se disemina por todo el cuerpo):
§ Histoplasmosis.
§ Blastomicosis.
§ Paracoccidiomicosis.
§ Coccidiomicosis.
o Causadas por hongos oportunistas: esperan a que haya inmunodepresión para producir micosis:
§ Candidiosis sistémica.
§ Criptococcosis.
§ Zigomicosis.
§ Aspergilosis.
§ Faeohifomicosis sistémica.
§ En el medio externo, de forma amplia están pero no afectan a animales sanos.
Escamas, pelos, uñas... (micosis superficiales).
Se debe tener en cuenta la posibilidad de procesar otro tipo de muestra:
-Tracto respiratorio (esputo, aspirados, biopsia).
-Tracto genitourinario.
-LCR.
-Sangre.
-Médula ósea.
-Tejidos / órganos.
-Otros líquidos y trasudados.
Examen directo de las muestras:
· Pelos, escamas (KOH, tinciones...).
· Tejidos à tinciones especiales: Grocott.
· Sangre, médula ósea à Giemsa.
· LCR (C. Neoformans) à Cryptococcosis.
o Se hace una tinción negativa (tinta china) à aspirado ganglionar, LCR (es directa).
o Tinciones rutinarias (Gram, Giemsa).
o Serológicas: aglutinación en látex. Títulos de antígeno (si está muy alto, es que está) o anticuerpo, para ver si es compatible con la patología. Después se debe hacer un cultivo.
Medios:
· Ágar Sabouraud con o sin antibiótico à puede ser contaminado con bacterias.
· Ágar sangre con o sin antibióticos à más factores de crecimiento.
· Ágar BHI, sólo con antibiótico o bifásico (sólido + líquido encima) à enriquecido (cerebro y corazón).
· Medios especiales dermatofitos.
Depende del hongo. Tardan más que las bacterias en crecer y necesitan menos temperatura. Normalmente crecen a 25-30 ºC (30 días).
La fase levaduriforme crece a 35-37 ºC. Hace falta mucha humedad (40-50%).
Son aerobios à no se debe cerrar los tubos herméticamente.
Según el lugar donde actúan son diferentes.
-Núcleo à síntesis de RNA defectuoso (5-fluorocitosina à análogo de las bases. Debe entrar dentro de la célula y necesita una permeasa. Si no la tiene es resistente. Hay muchas resistencias).
-Membrana citoplasmática.
-Pared celular (no están a la venta).
Actúa en el núcleo.
Se produce una disrupción del huso cromático. Es de elección en el tratamiento de las tiñas.
Actúan sobre la integridad física de la membrana..
La Anfotericina B es sistémica. Es tóxica porque se parece a los fosfolípidos de membrana (sustitución à destrucción de membrana de los hongos pero también en las células renales).
La Nistatina es tópica y actúa frente a levaduras.
El ergosterol es un componente de la membrana plasmática.
La 14-d-Demitilasa tiene una acción inhibidora sobre los enzimas (Azoles como el Ketoconazol).
El escualeno (epoxidasa) tiene acciones antifúngicas (Alilaminas, Tiocarbonatos). Ej: Terbinafina.
Se presentan problemas porque el animal tiene la misma vía de formación del ergosterol y colesterol (también afecta y tiene efectos secundarios).