INFLAMACIÓN

Se trata de un estado morboso complejo con fenómenos anormales y complejos frente a una agresión. La agresión puede ser química, física o biológica.

No es específica. Se conoce desde hace mucho tiempo.

Celsius en el siglo I a. C. Define rubor, tumor, calor y dolor a la inflamación.

Virchou le añadió la pérdida de función.

Hay extravasación de sustancias y se liberan sustancias. Hay mediadores de la inflamación.

Hay muy poca diferencia entre especies: incluso entre vertebrados e invertebrados. No hay mucha diferencia entre tejidos ni entre causas. Es un proceso general y diverso. Básicamente en tejidos vascularizados. La córnea no tiene vasos. Si tiene inflamación fuerte hay crecimiento de vasos. Una vez se resuelve, desaparece. Normalmente acostumbra a producirse en la pared celular. Hay un daño y causa alteración y desestabilización de la pared celular y cambia la concentración intercelular de calcio y pasa a la forma activa la calmodulina, que activa enzimas(hidrolasa, fosfolipasa...). Estos enzimas transforman el ácido araquidónico en araquidonato intracelular que sirve por dos vías: ciclooxigenasa (PG, PCs, TBX) y lipooxigenasas (Leucotrienos).

Hay ciclooxigenasas en todas las células madres excepto en los eritrocitos. La lipooxigenasa está más reducida. No todas las células madres tienen lipooxigenasa.

Hay más sustancias mediadoras de la inflamación à bradicininas, citosinas, complemento, histamina...

El fenómeno inflamatorio se ha conservado a lo largo de  la evolución porque es importante y útil. Se actúa frente a él cuando no consigue por sí solo resolver el problema y tenemos dos problemas: hay  tejido perjudicial por la inflamación y el problema principal.

Sólo se debe tratar la inflamación que se perpetúa en el tiempo o es una reacción exagerada.

El tiempo y modo se debe considerar porque no todos los mediadores actúan al mismo tiempo. Puede ser útil porque en función del momento, unos fármacos u otros serán útiles. En términos generales à histamina al principio y después de cierto tiempo, desaparece. Los eicoesanoides están presentes a lo largo de todo el proceso inflamatorio.

El modo puede diferenciar dos tipos de mediadores: previos a la inflamación y al  mismo tiempo que la inflamación. Se encuentran dentro de la célula en vesículas y, hasta que no son liberados, no provocan inflamación. Ej: histamina.

En cambio, los otros, eicosaenoides, sólo se forman cuando hay inflamación. Si se encuentra  en vesícula inicialmente, no se evitará porque ya se encuentra hecho. Los fármacos suelen unirse en los receptores de estos mediadores y evita que hagan su acción.

Los que se sintetizan sobre demanda son interesantes por los fármacos que puedan inhibir su síntesis.

Muchos de los mediadores de la inflamación son sustancias que, en función de la concentración en la que se encuentran, actúan en el mantenimiento de la homeostasis del organismo y que, variando su concentración, es patológica. Si inhibe la síntesis de una sustancia, se puede producir una situación patológica por falta de esta sustancias fisiológicas.

Se debe valorar el riesgo-beneficio.

FÁRMACOS

§         Antihistamínicos H1.

§         Antiserotonínicos.

§         Antiprostaglandínicos. De los más potentes.

§         Antileucotrienos.

§         Glucocorticoides. De los más potentes.

§         Miscelánea.

ANTIHISTAMÍNICOS H1

Tienen una utilidad reducida dentro del campo veterinario. La histamina está presente sólo al principio del fenómeno inflamatorio. Frecuentemente el problema es que cuando el animal llega a la consulta no acaba de comenzar el proceso. Habitualmente lleva como mínimo horas o días instaurada.

En los no humanos, la histamina dicen que no tiene  la misma importancia que en humanos.

El modo de actuación es bloqueando los receptores a los que se unirá la histamina. Si no está el sitio donde unirse, no hay inflamación. Depende del tipo de antihistamínico que se usa.

Es útil en el momento que se inicia la inflamación. También puede ser útil si se puede prever la inflamación. Lo más típico es la inflamación de los procesos alérgicos.

Los antihistamínicos no funcionan en inflamaciones crónicas, excepto en los mastocitomas. Puede ser útil la administración de histamina. En términos generales es en fenómenos alérgicos,

Existen antihistamínicos de diferente generación: primaria, secundaria, terciaria... para potenciar el efecto antihistamínico y disminuir los efectos adversos porque sobre todo producen somnolencia. A nivel veterinario,  puede ser más útil usar uno de primera generación que de última. El antihistamínico tiene poca acción porque el umbral no es muy elevado, puede ser útil el efecto de sedación y somnolencia de los de primera generación.

También funcionan como potenciadores de otros antiinflamatorios. Una práctica correcta sería asociar un glucocorticoide + antihistamínicos para evitar los efectos adversos de los glucocorticoides.

La industria farmacéutica dice que los antihistamínicos funcionan perfectamente, pero finalmente acaban dando glucocorticoides.

Una buena práctica sería intentar tratar el problema con un antihistamínico y, si no responde, pasar a un glucocorticoide. Si se consigue evitar el problema pero cuando se deja de dar vuelve, se da la mínima dosis de glucocorticoides y se puede intentar sustituir por el antihistamínico que funcionaba que tiene menos problemas adversos.

Se han usado también para la migraña y el vértigo, náuseas, vómitos por movimiento, otitis... La más típica es la aplicación en procesos alérgicos graves o moderados.

ANTISEROTONÍNICOS

La serotonina (5-OH-triptamina) es un mediador de la inflamación. Es marginal y no muy importante. Los antiserotoninérgicos son marginales por su uso. De forma continuada se han usado para la aparición de llagas en la piel.

ANTIPROSTAGLANDÍNICOS

Son muy importantes. También se llaman FAINE (Fármacos Anti Inflamatorios No Esteroideos), NSAID... Puede dar error porque pueden ser otros. Puede que se debieran llamar anticiclooxigenasa porque es sobre el enzima que actúan.

Todos ellos tienen 4 actividades principales:

§         Antiinflamatorios.

§         Analgésicos.

§         Antipiréticos à fiebre producida por Prostaglandina.

§         Antiagregants plaquetarios à tromboxanos.

No todos tienen todas estas actividades, pero en mayor o menor grado la presentan. En función del sitio de la ciclooxigenasa sobre la que actúan, tienen más acción de un tipo u otro. Según la afinidad para la ciclooxigenasa.

También son útiles en el shock séptico. Aunque las más antiguas actuaban sobre todas las ciclooxigenasas, la búsqueda se ha hecho específicamente sobre la ciclooxigenasa 1 y 2. En términos generales, se tiende a que actúen más sobre la ciclooxigenasa inducible. Estos compuestos tienen acción fisiológica à ciclooxigenasa constitutiva o inducible. Si hay un fármaco con especial filia para la inducible, no se altera el proceso fisiológico y tienen menos efectos adversos. Son pruebas in vitro e in vio es más difícil.

No tienen ninguna acción sobre los mediadores formados. Sólo inhiben la síntesis.

En función del mecanismo de acción hay grandes grupos à ciclooxigenasa reversible o ciclooxigenasa irreversible). Los efectos adversos serán más peligrosos en los irreversibles que en los reversibles.

No tienen efecto sobre la lipooxigenasa. Continúan produciéndose leucotrienos. La actividad analgésica se relaciona por la inhibición de prostaglandina E, la acción antipirética también por acción sobre la prostaglandina y la acción antiagregante por el efecto de tromboxano.

Sólo se tratan las fiebres moderadas o altas. No son antihistamínicos, sino antipiréticos.

Tienen otras actividades antiinflamatorias: también pueden desacoplar la fosforilación oxidativa. También pueden eliminar radicales libres de oxígeno: potentes antiinflamatorios, evitan cierta  permeabilización de la membrana y evitar que salgan más mediadores, evitan la marginalización de los linfocitos, tienden a inhibir la liberación de citosinas a nivel local.

EFECTOS DE LOS ANTIPROSTAGLANDÍNICOS

A nivel del SNC tiene baja incidencia: pérdida de atención geriátrica, pérdida de memoria, meningitis aséptica, especialmente relacionada con el ibuprofeno (incidencia muy baja). Tienen poca incidencia.

Tienen efectos gastrointestinales por irritación directa. Además, también tienen un efecto adverso indirecto debido a que los eicosaenoides incrementan con la inflmación.

Hay dos prostaglandinas importantes para mantener la integridad de la mucosa: PG E2 y PG I2.

La PG E2 aumenta la secreción de moco gastrointestinal, aumenta la concentración de bicarbonato, disminuye la secreción de gastrina y disminuye la liberación de  HCl.

La PG I2 hace disminuir el HCl y aumenta el bicarbonato.

Si nos pasamos de dosis hay una falta de PG, un incremento de HCl, incrementa la gastrina, disminuye la secreción de moco y bicarbonato. Hay un alto riesgo de que aparezcan úlceras gastrointestinales. Si se da parenteralmente también produce esta sintomatología. El efecto es directo e indirecto.

Si da estos efectos adversos, hay fármacos que pueden ser útiles à antihistamínicos H2, inhibidores de la bomba H+, sucralfato y misoprostol... Todos ellos pueden ser útiles para el tratamiento. El único de los 4 que se ha demostrado útil para la prevención es el misoprostol porque es un análogo sintético de la PG E.

Una práctica habitual es dar antiprostaglandina de forma crónica más misoprostol.

No se debe dar bicarbonato en el agua de bebida à sólo provoca alcalosis metabólica.

También produce efectos adversos a nivel renal. Tiene un gran papel en el mantenimiento de la perfusión renal. Hay pequeñas isquemias y una necrosis del tejido renal. No se ha demostrado que tenga efecto protector del misoprostol en el riñón.

La nefropatía analgésica está producida por analgésicos antiprostaglandínicos. A nivel hepático se ha descrito colestasis, excepto el paracetamol (a nivel hepático puede producir necrosis hepática).

También evita la coagulación de forma adecuada.

ABSORCIÓN Y DISTRIBUCIÓN

Suelen ser ácidos débiles y se absorben bastante bien. La biodisponibilidad es diferente en función de la marca. Los excipientes son muy importantes. A pH fisiológico están muy ionizados y no pueden traspasar membrana. Quedan confinados en plasma (fluido extracelular). Esta alteración de la membrana de la inflamación traspasaría la membrana.

En términos generales tienden a unirse mucho a proteínas plasmáticas. El fármaco libre es el activo. Si se da otro fármaco que se una mucho a proteínas plasmáticas, puede haber problemas. Se debe vigilar con la administración conjunta. También hay que vigilar con los animales hipoproteinémicos.

Se ligan hasta un 99%. Implica tener mucho fármaco libre. Se distribuyen por todas partes. La metabolización es hepática, por glucoronoconjugación. Los felinos son muy malos glucoronoconjugadores y el riesgo de toxicidad se incrementa.

La excreción es renal y se solubiliza a pH alcalino.

En las interacciones hay que vigilar el fármaco con el mismo efecto o efectos adversos.

USO

Antiinflamatorios, antipiréticos, antiagregantes plaquetarios y analgésicos. Cada uno destaca por unas propiedades.

ADMINISTRACIÓN

Depende mucho del tipo de fármaco. Unos son más solubles en agua (P.o) y otros por cualquier vía.

SALICILATOS

Son agentes muy antiguos. El más conocido es el ácido sacetil-salicílico (Aspirina). Se usa como patrón. Es un ácido débil y se absorbe muy bien p.o. En los monocavitarios y rumiantes jóvenes la absorción es > 80% y en los policavitarios > 70%. Vía parenteral es un problema porque son muy poco solubles.

Funcionan porque acetilan una serina del centro activo de las ciclooxigenasas. Es una acción irreversible.

También pueden  excretarse a través de la leche. Se metabolizan por glucoronoconjugación hepática. Los gatos pueden recibir ácido sacetil-salicílico y es casi el antiprostaglandínico más seguro en gato. El gato no metaboliza como perro y humano. Es muy peligroso extrapolar. En el perro no se recomienda dar más de 10-12 mg / kg cada 12 h. En el gato se aconseja no superar > 10 mg / kg cada 48-72 horas.

En estos fármacos peligrosos la prescripción siempre se hace por escrito. Hay una excreción renal. La función principal es como antiinflamatorio en procesos musculoesqueléticos, antipiréticos y antiagregantes plaquetarios. El tratamiento de la hipertrofia de miocardio en gato es la administración de ácido sacetil-salicílico.

DERIVADOS DE LA PIRAZOLONA

Se unen mucho a proteínas plasmáticas. Se usan para problemas musculoesqueléticos. A diferencia de los salicilatos no se recomienda su administración en gatos. A diferentes dosis, los salicilatos se pueden dar por cualquier vía. Se usan bastante en caballo, pero también en perro, cerdo y bovino. La inhibición que producen en la ciclooxigenasa es irreversible.

La fenilbutazona también se puede considerar como un patrón de comparación porque se puede administrar por más vías.

 

ÁCIDOS AMINONICOTÍNICOS

El más conocido es el Flumixin meglumine (Fynadine ®).

No inhiben de forma irreversible la ciclooxigenasa. Es recomendable dar una dosis única en los gatos, si no forman leucopenia importante, se usan por problemas musculoesquelético, antipiréticos y tienen buena actividad analgésica y antiinflamatoria a nivel de la musculatura lisa visceral. Se han usado en diferentes procesos intestinales: caballo y  perros derivados de parvovirosis.

El Finadine ® se da 3 días sí y 4 no.

ÁCIDOS PROPIÓNICOS

Son una fuente importante de accidentes. Muchas intoxicaciones son por el uso de ácido propiónico. Los no humanos son especialmente sensibles a los efectos gastrointestinales. Los más conocidos son el ibuprofeno y el naproxeno (seguro en humanos y sin efectos adversos; en el perro la semivida biológica es de 35 h y hay muchos riesgos de intoxicaciones).

El ketoprofeno y carprofeno son más seguros. Son muy buenos antiinflamatorios en músculos esqueléticos. El ketoprofeno se usa mucho como anestesia postquirúrgica à no tiene actividad contra la agregación plaquetaria.

Los ácidos propiónicos en veterinaria tienen muchos procesos adversos y son peligrosos. Tienen una semivida muy larga. Los de nueva generación son más seguros y potentes.

PARAAMINOFENOLES

Los paraaminofenoles, de los más conocidos es el paracetamol = Acetaminofeno (USA). Son muy diferentes. Tienen una bajísima incidencia de efectos adversos a nivel gastrointestinal. La lesión a nivel hepático es muy peligrosa à necrosis hepática.

Tienen poca eficacia como antiinflamatorio musculoesquelético o articular. Destaca su actividad analgésica.

Se debe vigilar en los gatos. No se deben dar nunca en gatos.

Requiere un metabolismo hepático muy intenso para poderse eliminar por glucoronoconjugación. Una dosis única de paracetamol puede ser mortal. Induce una insuficiencia hepática aguda y necrosis hepática y metehemoglobulinemia. Presenta cianosis y se ahoga porque no transporta oxígeno.

El tratamiento de emergencia es dar acetilcisteína por un aumento de la glucoronoconjugación y ácido cítrico que pasa la metemoglobinemia a hexihemoglobina. Los antiprostaglandínicos son muy peligrosos para los gatos.

El paracetamol es muy útil para disminuir la inflamación pero muy poco analgésicos. Se da junto a la codeína como un buen efecto antiinflamatorio y analgésico. El efecto adverso principal es a nivel hepático.

ÁCIDOS ANTRANÍLICOS

Son tóxicos. Tienen un margen terapéutico estrecho. Los más conocidos son el Meclofenámico, Tolfenámico... Son una buena fuente de problemas de intoxicación veterinaria por considerarlos igual que en humanos. Producen perforaciones gastrointestinales.

INDOLINAS

Las indolinas más conocidas son: Indometacina à antiinflamatorios muy potentes. En humana se usan en problemas muy importantes. Son muy tóxicos en no humanos. Está comprometido su uso.

OXICAM

Los oxicams presentan alguna característica diferencial. Son antiinflamatorios potentes. El más conocido es el Piroxicam (Feldene®).

El tiempo de vida media es largo. Puede acumularse si se da más.

En veterinaria se usa sobre todo el Meloxicam à es menos tóxico y más potente. La mayor parte de los antiinflamatorios tienen una aceleración de la degeneración del cartílago articular. Los oxicam parece ser que no alteran el cartílago articular. Pueden usarse como antineoplásicos en tratamientos oncológicos à carcinomas de células transicionales de la vejiga de la orina. No se conoce por qué funciona (inhibición de las ciclooxigenasas).

RESUMEN

Para evitar complicaciones  se evita usar las indolinas, ácidos antranílicos y antiguos ácidos propiónicos.

Es mejor usar el ácido acetil-salicílico que tiene muy buenos efectos.

MISCELÁNEA

La DMSO (DimetilSulfóxido) es un subproducto de la industria de la madera. También tiene actividad antibacteriana, antifúngica, vasodilatadora y capacidad analgésica local.

Puede usarse para inflamaciones tópicas e internas para lavado de cavidades internas.

Si se usa de forma tópica, se usa con una concentración máxima del 90%. Si es interna, se usa una concentración máxima del 40%.

La interna se usa, sobre todo, para el tratamiento de cistitis recurrentes para el lavado vesical de vejiga de la orina. Se encuentra en muchos productos. No sólo se absorbe mucho, sino que facilita la absorción de otros productos. Favorece la penetración al interior. Es recomendable usar guantes por la facilidad de absorberse.

La Superóxido dismutasa es un enzima muy grande de difícil penetración de membranas. Funciona como inhibidor de radicales libres de oxígeno. Estabiliza las membranas y vesículas que en el interior tienen mediadores de la inflamación. La aplicación principal son los procesos de artrosis.

Otro grupo es la crisoterapia à terapia con oro. Los dos más conocidos son el aurotiomalato y la aurotioglucosa. El mecanismo de acción es sobre el sistema inmunitario. Son  inmunodepresores. En términos generales son útiles en inflamaciones derivadas por mal funcionamiento del sistema inmune: lupus, artritis...

En casos más marginales, también por alergias. Son compuestos bastante tóxicos. Pueden producir anemias aplásicas, durante la primera-tercera semana se da el 10-50% de la dosis terapéutica. El efecto adverso más importante es la insuficiencia renal. Siempre se recomienda que si es a largo plazo, se hagan hemogramas. Habitualmente se usan junto a glucocorticoides para disminuir los efectos adversos. Recuerda a los antihistamínicos H1 + glucocorticoides.

El selenio más vitamina E à útil en cojeras de grandes animales especialmente. Inhibe los radicales libres de oxígeno y estabiliza la permeabilidad de membranas. La vitamina E se suele dar junto a la vitamina A para evitar los efectos adversos y potenciar los efectos. Está relacionado con la disminución de riesgo de cáncer. La contenida en los alimentos sí que ayuda, pero no como suplemento dietético.

Inmunosupresores à antineoplásicos típicamente. Adecuados para alteraciones del sistema inmune. Sobre todo, compuestos especialmente tóxicos para médula ósea. Se deben hacer análisis habituales. Se usan junto a glucocorticoides para disminuir las dosis y potenciar el efecto.

Los enzimas proteolíticos à son sustancias que tienden a degradar la alteración del tejido que provoca la inflamación. Están indicados para inflamaciones del tejido blando: piel, mucosa, subcutáneo... El resultado de esta proteólisis es especialmente adecuada para el crecimiento bacteriano. Si se usa, se debe usar antibióticos preferentemente bactericidas para evitar problemas. Los más conocidos son: estreptokinasa, estreptodornasa, uroquinasa. Se suelen dar oralmente o tópica.

GLUCOCOCORTICOIDES

Uno de los antiinflamatorios más potentes  (los más potentes). Tienen efecto en multitud de órganos inflamatorios en muchos niveles diferentes. No se usan siempre porque llevan asociados unos efectos adversos que se deben valorar riesgo / beneficio.

CONTROL DE LOS GLUCOCORTICOIDES

Inhibe         Hipotálamo.        Inhibe

Favorece            CRH             Inhibe

Factores externos                     Hipófisis                                   Cortisol

ACTH

Glándulas adrenales.

El cortisol tiende a inhibir la secreción de ACTH. Este control puede verse afectado por factores externos sobre el hipotálamo e inhibir o estimular.

Los GCC exógenos inhiben la secreción y desarrollan atrofia de la glándula adrenal. Es reversible.

No todas las especies sintetizan los glucocorticoides igual. Muchas especies siguen un ritmo circadiano. Las especies diurnas tienen un pico más elevado de cortisol al mediodía. Las especies nocturnas, tienen un pico de cortisol en el tarde-noche. Es preferible administrar según este ritmo circadiano.

La ACTH se une a receptores de membrana que van a núcleo, que transcriben proteínas. No hay relación directa entre glucocorticoides y el efecto que encontramos. Es un efecto indirecto. Son procesos metabólicos que duran en el tiempo. Los efectos duran más que los glucocorticoides.

La ACTH  endógena se sintetiza o no porque no se almacena.

Hay glucorticoides de síntesis que también tienen efecto mineralocorticoide. Puede actuar en diferentes órganos y sistemas, de forma catabólica generalemente sobre el organismo. Estimulan la formación de glucosa y restringen la acumulación de glucosa para los órganos periféricos.

Disminuye la utilización de glucosa por los órganos periféricos.

Los lípidos se distribuyen de forma centrípeta.

El metabolismo proteico es claramente catabólico.

Sobre la musculatura tiene efectos de debilidad. Sobre los huesos producen osteoporosis. Sobre la sangre producen neutrofilia.

PRINCIPIOS TERAPÉUTICOS PARA SU UTILIZACIÓN

Siempre hay que tenerlos presentes:

§         Dosis por ensayo y error à no existe ninguna dosis. Se comienza siempre con la dosis de partida antiinflamatoria en forma de prednisona es de 1’1 mg / kg / d. Para tener un efecto inmunosupresor se da 2’2 mg / kg / d. Puede darse en medias dosis. Si se debe alargar la pauta, se recomienda dar la dosis mínima eficaz. Se reduce a la mitad cada cierto tiempo hasta que deje de dar respuesta favorable. Para dar respuesta inmunosupresora también se comienza a 2’2 mg / kg / d, pero se quiere encontrar el mínimo que funcione. Si no se dice nada del glucocorticoide, se trata de prednisona.

§         Dosis –unica à por muy elevada que sea, no suele presentar ningún problema. La dosis inicial grave en shock puede ser de 10-30 mg / kg. Debe ser única.

§         2-3 días de glucocorticoides a potencia media a dosis antiinflamatoria, no pasa nada.

§         La probabilidad de efectos adversos es directamente proporcional a la duración del tratamiento. Tiene más peso la duración del tratamiento que la dosis.

§         Tratamiento paliativo no curativo.

§         Paro brusco à incrementa mucho los problemas derivados de una insuficiencia renal. Se debe disminuir gradualmente la dosis de glucocorticoides para regenerar la atrofia...

En determinadas patologías es el único tratamiento.

INDICACIONES

§         Procesos alérgicos à dermatitis alérgica a picadura de pulgas, granuloma eosinofílico, asma, reacción de hipersensiblidad, edema... Se debe buscar la causa porque los glucocorticoides sólo tratan los síntomas.

§         Enfermedades inmunomediadas: lupus, pénfigo, miopatías...

§         Neoplasias: sobre todo dan buen resultado en los linfomas y mastocitomas. También forman parte de otros protocolos neoplásicos.

§         Enfermedades metabólicas à hipoadrenocorticismo, hipercalcemia à da osteoporosis.

§         Otros à inflamación del SNC y shock principalmente. En el shock se de actuar rápidamente y a dosis elevadas. Si se aplican después de muchas horas, no tienen efecto sobre el shock. Se deben dar dosis elevadas. Si no responden adecuadamente a la primera dosis, en las siguientes no suelen actuar.

EFECTOS ADVERSOS

Actúan en muchos niveles. Se llaman en función de dónde actúan y lo que hacen.

§         Polifagia à aumenta el hambre. Antes se usaban para incrementar el hambre. Actualmente no es una indicación para animales domésticos.

§         Cambios de humor à euforia o quietismo y depresión.

§         Metabólico à hiperglucemia, síntesis de glucosa y menos consumo periférico. Hiperlipidemia, lipidosis hepática (acumulación de grasa en el hígado), reducción en el crecimiento en animales jóvenes. A nivel endocrino producen un efecto inmunogénico, disminuye la síntesis de hormonas tiroideas, anestro (la administración continuada puede hacer desaparecer el ciclo sexual).

§         Dermis à pueden dar alopecias, atrofia de piel, pigmentación de la piel, calcificación de la piel, retraso en la cicatrización...

§         Inmunológico à disminuye la capacidad de eliminar bacterias, incrementa el riesgo de infecciones...

§         Gastrointestinal à pueden dar úlceras gastrodueodenales en colon, pancreatitis, diarrea, hematoquecia...

§         Otras à osteoporosis, poliuria / polidipsia.

La inmensa mayoría de los glucocorticoides suelen producir poliuria / polidipsia y polifagia. Se presenta mucho más en perros y, especialmente, en perros de tamaño grande. Se debe advertir al propietario.

No todas las especies son iguales de sensibles a los efectos adversos. La más sensible es el perro. Los gatos son más resistentes el desarrollo de efectos adversos. Las otras especies son intermedias.

CONTRAINDICACIONES

§         Sobre todo enfermedades infecciosas. Tienen actividad inmunodepresora o supresora. No depende de la dosis, porque es individual. Siempre se debe valorar el riesgo-beneficio en función de la situación.

§         Dar glucocorticoides más antibióticos por si acaso, es una muy mala práctica médica. Si se deben dar antibióticos, hay que elegir un antibiótico de espectro reducido y bactericida porque el sistema inmune no sabemos cómo está.

§         Si sufre diabetes mellitus, los glucocorticoides generan gluconeogénesis y el tejido periférico usa menos glucosa. Si se debe dar, se dan 3-4 dosis, y no pasa nada. Se debe reajustar la dosis de insulina.

§         Hepatopatía esteroidal à se intenta no dar glucocorticoides. En enfermedades renales (insuficiencia crónicas) à contraindicados porque tienen tendencia a ser hipoproteinemia y por los glucocroticoides, catabólico. De entre los catabolitos de las proteínas está la urea. Si tiene IRC ya tiene la  urea elevada y se acaba de liar. No se debe administrar. S es más grave. Por mucho que esté contraindicado, se quiere para el depósito de proteínas sobre el glomérulo.

§         Ulceración de la córnea à retardan la cicatrización y, además, ya es lento de por sí. Pueden dar perforación.

§         Retención de Na+ à la administración de glucocorticoides en humanas incrementa la retención de Na+. Está contraindicado en enfermedades que retienen Na+. En no humanos no está demostrado. Se debe vigilar porque puede que también pase.

§         Pancreatitis à los glucocorticoides se han vinculado con el desarrollo de pancreatitis. Si ya está instaurada, no es buena idea.

§         Ulceraciones gastrointestinales à inhiben las prostaglandinas  y están contraindicados en el mantenimiento de la mucosa intestinal. Si es inmunomediada, sí que se debe dar en vacunaciones. No se recomienda entre 7 días antes y 10 días después de dar las vacunas. Es importante en caso de primovacunación. En las revacunaciones no tiene ningún efecto.

DOSIS-EQUIVALENTE

En función del tiempo en el que podemos inhibir el eje hipotálamo-hipófisis-adrenales.

Los de duración corta, la supresión del eje es menor a 12 horas.

En los de duración intermedia, la duración está entre 12 y 36 horas.

Si es mayor de 36 horas, tiene una larga duración.

Si es de corta duración à cortisol (endógeno), se le da potencia 1. también es mineralocorticoide con potencia 2.

Los de duración o potencia intermedia à prednisona (estándar terapéutico), prednisolona (forma soluble), metil-prednisolona... La potencia equivalente a la prednisona y prednisolona es 4. La potencia mineralocorticoide es 1. La metil-prednisolona tiene una potencia equivalente de 5. La potencia mineralocorticoide es entre 0 y 1.

Los de larga duración son la dexametasona que tiene una potencia de 20 y la betametasona, que tiene una potencia de 25. no tienen actividad mineralocorticoide.

Puede tener que darse mucha cantidad y, en vez de darse 1, se puede dar la cantidad equivalente.

Esto no es válido para los glucocorticoides de depósito (acetónidos). Es van liberando poco a poco. Los efectos adversos aumentan mucho. No los usaremos en lo posible.

Se intenta elegir un glucocorticoide de potencia intermedia, soluble en agua. La vía de administración menos peligrosa es la vía oral.

La pauta estándar podría ser administrando 0’5 mg / kg / 12 h.

Esta fase es la de inducción. Una duración típica acostumbra a ser de 7 dias.

Después llega la fase de mantenimiento con dosis de 0’5 mg / kg / 24 h. Si es diurno, por la mañana. Si es crepuscular, al anochecer. La duración estándar suele ser de 7 días.

La fase de disminución es de 0’5 mg / kg / 48 h durante 14 días.

Si se ha estado un glucocorticoide más potente (dexametasona) antes, se cambia a su dosis equivalente de prednisona y después se hace igual que las otras. Si es un tratamiento de mucho tiempo, en vez de hacer un ciclo, se hacen 3-4 ciclos más para disminuir.

La disminución siempre se hace con prednisona.

La inyección de las pulgas es que en los animales con alergia a pulgas era un acetónido (depositar) para evitar que se rasquen. Es una mala práctica. Se debe evitar.

 

Actualizado el Domingo, 12 Mayo, 2002 2:50

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