TERAPIA DE PROCESOS RESPIRATORIOS
MECANISMOS DE DEFENSA RESPIRATORIA
Reflejo de estornudo y tos à expulsa material foráneo.
Aparato mucociliar à cilios
que expulsan el material foráneo.
Sistema Mononuclear Fagocitario à en los alveolos hay macrófagos residentes y
mastocitos y libera mediadores celulares: histamina, serotonina,
prostaglandina, leucotrienos, factores de agregación plaquetaria, citocinas...
Producen disminución de la
permeabilidad de las vías aéreas, edemas, quimiotaxis, aumenta la producción de
moco y broncoconstricción.
REGULACIÓN DEL CENTRO DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS
Broncoconstricción à Por acetilcolina (sistema simpático)
controlado a nivel bronquial por b2-receptores.
El sistema no adrenérgico no
colinérgico à vía de estimulación vagal. También
da broncodilatación.
El sistema simpático con receptores a à también bronconstricción.
PARÁMETROS ALTERADOS
Agente infeccioso o químico à inflamación de mucosas, incremento de
secreciones, disminución del diámetro de la tráquea y disminución de las vías
respiratorias que pueden dar tos
productiva / no productiva.
Alteración de la ventilación da
hipoxia celular à acidosis y da un incremento de
eritrocitos por contracción esplénica e incremento de la presión del corazón,
que produce edemas.
OBJETIVOS DE LA TERAPIA RESPIRATORIA
Hay que controlar estos
parámetros:
·
Control
y eliminación de las secreciones:
o
Disminución
de la producción de secreciones.
o
Limpiar.
·
Control
de los reflejos à tono broncomotor y tos no productiva (la tos productiva no se
trata porque es un mecanismo de defensa).
·
Control
de la inflamación.
·
Control
y mantenimiento de la perfusión alveolar.
TRATAMIENTO ETIOLÓGICO DEL CONTROL Y ELIMINACIÓN DE LAS SECRECIONES
Bacterias:
·
Cultivo
de secreciones y antibiograma.
o
B-lactámicos
à penicilina G, cefalosporinas,
amoxicilina, ampicilina, bactericidas. Son bactericidas.
o
Aminoglicósidos
à gentamicina, estreptomicina.
Actúan frente a gram negativos.
o
Quinolonas
à enrofloxacina, ciprofloxacina.
Son de amplio espectro.
o
Sulfamidas
à trimetroprim + sulfamidas à bactericidas o bacteriostáticos.
o
Tetraciclinas
à doxiclina, oxitetraciclina,
clortetraciclina. Son de amplio espectro y bacteriostáticos.
o
Macrólidos
à tilosina, clindamicina,
metronidazol. Son bacteriostáticos.
Si es bacteriostático à mínimo una semana de tratamiento
Si es bactericida à mínimo 3-5 días.
Hongos:
·
Itraconazol,
ketoconazol, fluconazol, anfotericina B (sólo IV porque es nefrotóxica).
·
Clotrimazol,
enilconazol à tratamiento tópico.
Parásitos:
·
Benzoimidazólicos
à fenbendazol.
·
Ivermectina.
TRATAMIENTO SINTOMÁTICO
Hidratación de células
mucociliares à nebulizadores y aerosoles con
secreciones salinas.
Expectorantes à aceites volátiles (eucaliptus, pino), NH4Cl
à irritan gastrointestinalmente y
estimulan el reflejo vagal.
Mucolíticos à Bromexina, acetilcisteína à rompe los puentes disulfuros del moco.
Tos productiva à no tratar.
CONTROL DEL TONO BRONCOMOTOR Y TOS
·
Broncodilatadores:
o
B-receptores
agonistas à receptores b-agonistas no selectivos à epinefrina, efedrina, isoproterenol. Actúan
sobre los receptores b1 y b2. sólo
van bien los b2. Tienen
muchos efectos adversos: incrementan la velocidad y la fuerza cardiaca. Sólo se
usan en aerosoles.
o
Los
receptores b-agonistas
selectivos (son los b2-agonistas) à metaproterenol, terbutelina.
Sólo sobre b2. El
salbutamol también en grandes animales.
o
Derivados
de metilxantinas à broncodilatadores e inhiben la
degranulación de los mastocitos y disminuye la inflamación à teofilina, aminofilina, oxitrifilina. Tienen
efectos adversos.
o
Anticolinergicos
à atropina, bromuro de
ipratropium y glicopirrolato. La atropina tiene muchos efectos adversos. Sólo
de elección por intoxicación de fármacos antiacetilcolinesterásicos à más potente que la atropina (aerosol). El
glicopirrolato es menos potente pero tiene menos efectos adversos.
CONTROL DE LA TOS
Se diferencia la tos productiva
porque después de toser traga. Si no es productiva, tienen náuseas o vómitos
después.
·
Eliminación
del irritante.
·
Mucolítico
o expectorante.
·
Producir
brondilatación,.
·
De
forma central inhibiendo el centro de la tos en la médula.
o
Antitusígenos:
o
Narcóticos
à morfina (casi no se usa porque
seda mucho y produce constipación), codeína (efecto sedante, constipación),
hidrocodon (más usado en perro).
o
No
narcóticos à butorfanol (sobre todo analgésico), dextrometorfan (sin efecto
sedante), noscapina.
CONTROL DE LA INFLAMACIÓN
o
Glucocorticoides
à prednisona (acción corta),
prednisolona (acción corta), dexametasona (acción larga).
o
AINE
à apirina (para tromboembolismo
pulmonar), fenilbutazona, flumixin meglumine.
o
Antihistamínicos
à clorfenamina (casi no usados),
loretadina.
o
Estabilizadores
de los mastocitos à cromoglicato (sólo para asma el
caballo es un aerosol de humana).
o
Inhibidores
de los leucotrienos à zafurlikast (no probados en
veterinaria), zileuton (tampoco probado en veterinaria).
MANTENIMIENTO DE LOS PRINCIPALES DESÓRDENES
o
Vías
respiratorias altas à cavidad nasal, senos paranasal,
laringe y faringe.
o
La
etiología puede ser por cuerpo extraño, microorganismos, alérgenos.
o
La
sintomatología es secreción nasal serosa à mucopurulenta, estornudos, disnea
inspiratoria y otras inespecíficas.
o
Se
hace un tratamiento etiológico, antiinflamatorios, adrenérgicos,
antihistamínicos.
o
Vías
respiratorias bajas à tráquea, bronquios,
bronquiolos, alveolos e intersticio del pulmón.
o
La
sintomatología son tos (inflamación con edema de mucosa y cuerdas vocales,
disnea espiratoria) y otras inespecíficas.
o
En
las vías respiratorias bajas se da un tratamiento etiológico,
antiinflamatorios, antitusígenos y broncodilatadores.
PROCESOS PULMONARES
Pneumonías bacterianas.
En casos muy graves se hace
terapia de shock con antibióticos bactericidas = estreptomicina – penicilina
Gen grandes animales.
En pequeños animales se usa
gentamicina + amoxicilina.
En casos leves se dan
antibióticos bacteriostáticos à quinolonas, macrólidos o
tetraciclinas.
EDEMA PULMONAR
Hipertensión pulmonar.
Disminución de la presión
oncótica.
Incremento de permeabilidad
vascular.
Obstrucción linfática.
La sintomatología clínica es
tos, disnea espiratoria.
Hay que auscultar, hacer
radiografía y concentración de albúmina.
El tratamiento cosiste en
minimizar el estrés, terapia de oxígeno.
Si el edema es cardiogénico, se
da furosemida + venodilatadores.
Si no hay edema cardiogénico, se
dan metilxantinas, furosemida, plasma o coloides y glucocorticoides.
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