BIOTOXINAS
Pueden ser de:
-Bacterias.
-Algas.
-Hongos.
-Plantas.
-Aminoácidos.
BACTERIAS
ENDOTOXINAS
Están en la membrana celular de
bacterias.
Son gram negativos
(lipopolisacáridos).
-Lípido A à toxicidad.
-Polisacárido.
-Antígenos O.
Ej: salmonelosis.
Poco interés porque otro tema,
son toxiinfecciones.
EXOTOXINAS
Son gram positivos.
Hay proteínas, mayor peso
molecular. Son termolábiles. El antígeno es suero antitoxina (algunas sólo
polipéptidos). Ej: tétanos, enterocolitis por E. Coli.
Son antígenos y podemos hacer
antídotos.
Botulismo:
-S.
Aureus.
-B.
Cereus.
-C.
Perfringens.
Sólo se produce por la toxina, no porque sea positivo el microorganismo dentro del animal.
BOTULISMO
8 tipos de agentes: C y D, B (caballos) son los más
frecuentes.
La toxina de 150.000 D (molécula
grande). A veces también A, E.
La bacteria C. Botulinum
necesita condiciones para fabricar toxinas: materia orgánica y calor (>
25ºC). En el tracto digestivo hay esporas pero no crecen. Lo más normal es que
en el medio ambiente se multipliquen y
haga toxina. También es anaerobio estricto y pH = 6.
Cuando la toxina se forma en
digestivo à muere el animal à multiplicación en el cadáver à multiplicación también en insectos que comen
carroña y ponen huevos à las larvas pillan la toxina
(anaerobiosis)à las lasrvas intoxican a otro
animal (aves acuáticas) à se magnifica.
Se magnifica como contagio
infeccioso, casi como epidemia. Sobre todo el serotipo C.
Sobre todo se da el problema por
ingerir dietas pobres en proteína y P que al encontrarse un animal muerto por C. Botulinum, lo pueden
ingerir. Algunos tipos de C. Botuilum (tipo B) pueden crecer en forraje mal
conservados (ej: ensilado con pH > 4’5). Suelen darse problemas en ensilados
en dalas del campo.
Las plagas de ratones pueden
quedar dentro de las pacas. Estos ratones son la fuente ideal de toxina
botulínica. Cuando lo ingieren, es fácil que alguna lo ingiera y produzca bajas
puntuales que son difíciles de identificar. También pueden ahogarse en
bebederos y después ser ingeridos.
Los excrementos de las aves son
un sustrato muy bueno para el crecimiento de C. Botulium y dar
alteraciones en aves de corral (tipo C). La gallinaza se ha usado como fuente
de N no proteico en rumiantes.
Las especies afectadas pueden ser rumiantes (tipo C, D y B).
En aves silvestres (sobre todo
el tipo C), aves ictiófagas (tipo E). En caballos lo más frecuente es el tipo
B.
Se ha visto que los caballos son
más sensibles que los rumiantes y tienen una dosis letal más baja.
La toxina botulínica produce una
parálisis flácida porque inhibe a nivel de placas motoras la liberación de la
acetilcolina. Interfiere y no se produce la liberación y hay un tipo de
parálisis flácida.
Presenta problemas de pares
craneales, cabeza, deglución... al principio.
Se puede observar disminución
del reflejo mandibular, disminución del tono de la lengua.
Se puede observar parálisis de
las extremidades que empiezan por el tercio posterior. Empieza posteriormente y
poco a poco asciende y afecta a las 4 extremidades. Las intoxicaciones en carnívoros
son raras. Son animales más adaptados a comer carroña- Parecen más resistentes.
Se les puede ver disminución de
reflejos, menor respuesta al dolor. Afecta a los nervios motores.
En aves se observan parálisis de
patas. Intentan moverse con las alas.
DIAGNÓSTICO
Basado en determinar la toxina.
Es una prueba biológica en
ratones que consiste en inocular ratones con suero de animales infectados,
suero más antitoxina y observar la respuesta de los dos grupos de ratones. Es
la prueba más sensible y específica que existe, se pueden dar anticuerpos en el
cuerpo de los animales. Existen pruebas serológicas, ELISAS... También para
determinar el antígeno. También pruebas de PCR para determinar la presencia de
los genes de la toxina
TRATAMIENTO
Puede ser necesario eliminar el
tóxico con lavado gástrico, adsorbentes... Lo mejor es cuanto más rápida, hacer
terapia con antitoxina. El efecto protector de la antitoxina. Se da antes de
entrar en la célula nerviosa. La recuperación será por la compensación que
pueden otras células nerviosas.
Algunos autores recomiendan usar
fármacos con actividad inhibitoria de
acetilcolinesterasa para incrementar la vida de la acetilcolina.
En todos estos muy importante
todo el tratamiento de soporte de los animales porque está en decúbito,
parálisis de los párpados, ojos abiertos mucho tiempo que hay que lubricarlos
constantemente con colirios o pomadas. También dejarlo sobre una superficie
blanda o dejarlo colgada. En caballos una complicación es edema de cabeza
porque bajan la cabeza y dan problemas respiratorios.
También dan alimentación
forzadas. También hay que sondar la vejiga de la orina. Los animales que sólo
presentan problemas de deglución, se recupera en poco tiempo (1 semana). Si
están en decúbito o muere por parada respiratoria o tardar meses en
recuperarse.
También es importante llevar a
cabo una buena prevención en zonas con mayor frecuencia. Puede llegar a ser
necesario vacunar con toxina inactivada que protege a los animales. También
controlan muy bien la dieta para evitar que ingieran cadáveres. También buena
conservación de alimentos.
INTOXICACIÓN POR INGESTIÓN DE CARROÑA
Hay muchas bacterias por la
descomposición orgánica. También pueden haber sintetizado exotoxinas o
endotoxinas. Pueden dar vómito, disnea, cólico, abdomen distendido... Puede ser
una mezcla de todo. No se trata de un único agente. Por su evolución, en 24
horas por el vómito se tienden a eliminar del tracto digestivo por dieta los
cuadros remiten fácilmente. Si se mantienen, puede ser necesario dar eméticos.
INTOXICACIÓN POR BACTERIAS
Otras toxinas sintetizadas por
bacterias en el alimento y que ingieren los animales à por Staphylococcus aureus. Por
bacterias de mucosas que contactan con los alimentos. Esta toxna es
termoestable. Pueden dar cuadros rápidos
de 2-6 horas sin f y que hay vómito y diarrea. También existen toxinas
formadas por B. Cereus que son termolábiles que dan cuadros que tardan 12 horas
y se caracterizan por diarrea. Hay otros casos más graves y se manifiestan con
vómitos.
Las que se producen por la toxina de C. Perpringens.
Son toxinas termolábiles que tardan 8-12 horas y dan un cuadro con gran pérdida
de fluidos y diarrea acuosa. Si la bacteria de botulismo da dos tipos de
infección diferente: cuando crece dentro de una herida o produce toxina dentro
del aparato gastrointestinal.
BLOOMS DE CIANOBACTERIAS
Son algas cianofíceas, algas
azuladas, cianobacterias... Tienen clorofila, color verdem hacen la
fotosíntesis... Los crecimientos del agua dan color verde-azul. Son algas que
crecen en agua dulce. En determinadas condiciones ambientales: calor,
temperatura altas, niveles altos de nutrientes, uso de fertilizantes. Este
incremento de nutrientes en agua se da en verano o principio de otoño, cuando
el agua se ha concentrado.
Un factor predisponente es la
presencia de viento que arrastra y concentra las algas que están en agua hasta
donde los animales se bañan. Se puede dar por ingesta de agua y por
limpiarse al salir del agua. Crecen más
superficialmente que profundamente.
Hay 3 especies tóxicas:
-Anabaena flos-aquae
à Anatoxina A (S) à Antiacetilcolinesterásico à despolariza los receptores nicotínicos y
muscarínicos de la acetilcolina.
-Microcystis aeruginosa
à la más importante à produce microcistina à hepatotóxica-irritante. Puede alterar el
citoesqueleto de los hepatocitos y producir necrosis. También cierto efecto
irritante.
-Aphanizomenon flos-aquae
à produce saxitoxina (igual que
las mareas rojas). Inhibe la conducción nerviosa porque bloquea los canales de
Na de forma antagonista y tiene como efecto final una disminución de los
niveles de calcio y de la contracción muscular. Es paralítica y paralizante.
Pueden dar crecimientos de
cianobacterias en según que embalses de humana. Existen estudios que relacionan
su crecimiento con un incremento de enzimas hepáticos de la población.
En muchos casos las especies que
aparecen pueden dar cuadros complejos: sintomatología nerviosa, entérica... por
exposición vía oral o cuando se limpian.
Es muy importante hacer un
control muy continuado.
SINTOMATOLOGÍA
§
Anatoxina
à Salivación por inhibición de la
acetilcolinesterasa. Actúa sobre placas motoras produciendo temblores
musculares, debilidad, parálisis muscular y paradas respiratorias, ataxia y
convulsiones.
§
Saxitoxina
à produce parálisis muscular.
§
Microcistina
à puede dar la muerte sin
observar sintomatología. Puede dar diarreas sanguinolentas, ictericia,
incremento de enzimas hepáticos, afección
renal y disminución de los factores de coagulación.
Estos cuadros se pueden evitar mediante adsorbentes para eliminarlos del intestino, eméticos, buen lavado para no seguir absoirbiendo...
También se puede usar
antiacetilcolinesterasa en Aphanizomenon. Si hay sintomatología colinérgica, se
da atropina, diazepam para evitar convulsiones...
Se puede tratar con 0’4-0’8 CuSO4
en el agua y evitar que crezcan estos microorganismos.
MICOTOXINAS HÍGADO
AFLATOXINAS
Aflatoxinas à producidas por Aspergillus (flavus
y parasiticus) y Penicillium. No todos los producen. Existen
cepas y factores genéticos. Existen 18 tipos de aflatxinas pero principalmente
hay 4: B1, B2, G1 y G2. Tienen fluorescencia Blue y Green. Las 1 corren más en
la cromatografía que las 2. La más tóxica de todas es la B1. A partir de B1 y
B2, en animales, se puede sintetizar la M1 y M2 (milk) y aparecen en la leche.
Crecen sobre muchos alimentos y
dan estas toxinas à cacahuetes, maíz, contaminación
por Aspergillus: flavus à Maíz / parasiticus à cacahuete.
Deben tener > 15% de agua en
el sustrato y la temperatura ambiente bastante alta (> 25ºC). Aparece más en
países cálidos y húmedos. La contaminación se puede dar cuando la planta está
creciendo o en el grano o en la fabricación de pienso. En los países en vía de
desarrollo se dan en campo y almacenes. En los más desarrollados, hay mayor
riesgo por el crecimiento del hongo en el campo.
El primer cuadro en pavipollos
en USA es por la ingesta de semilla en Brasil.las aflatoxinas B1 se metabolizan
en el hígado por la citocromo p450 en sustancias más o menos activas. Se forma
un epóxido que es lo que da la toxicidad. Puede unirse al DNA y formar otros
compuestos que también se pueden unir a proteínas. Dan efecto genotóxico y
disminución de mitosis y carcinogénesis. También hay un efecto citotóxico por
unión a DNA en las proteínas de las células.
Se produce sobre todo un cuadro
crónico. No es normal que lleguen a concentraciones de cuadros agudos. Dan
cuadros crónicos. Se manifiesta con una pérdida de producción, peor pelaje,
problemas digestivos, diarrea por estreñimiento...
También disminución de la
resistencia a enfermedades por efecto
de vacunas. En casos más agudos, pueden dar la muerte en 24 h o cuadros
nerviosos (encefalopatía hepática), anorexia, hemorragias, diarreas
sanguinolentas... pero son más raros.
Son cancerígenos y hay que
vigilar su presencia.
Un 1’5% de la aflatoxina B1 se transforma en M1 y aparece en leche. Para
no superar los niveles legislados, no debe haber más de 75 ppb porque en la
leche puede haber como máximo 5 ppb (mg / ml).
Según el tipo de alimento, el
máximo recomendable es de 5-10-50 ppb, según el producto.
De estos tóxicos es de los que
más claro existe una legislación que los regula. Las aflatoxinas resisten la
fermentación alcohólica y el ensilado. Se pueden destruir por el tostado del
alimento. También por tratamiento con NH3 (lo más usado), disminuir
la biodisponibilidad de la aflatoxina con sustancias adsorbentes... pero son costosas y disminuyen la palatabilidad.
Se recomienda diluir el tóxico en más alimento para reducir la concentración y
llegar a los límites permitidos. De esta forma se está contaminando más
alimento y puede dar más toxinas y más contaminación.
No es una práctica recomendable el diluir alimento con
micotoxinas.
A simple vista no se sabe si hay
o no micotoxinas porque puede que sí y puede que no esté el hongo al mismo
tiempo.
Como lesiones se observa
hepatomegalia, ictericia, palidez, zonas más hemorrágicas y aparecen pequeños
nódulos hiperplásicos de regeneración. Producen un patrón de lesión bastante
difuso. Afecta a los hepatocitos. No afecta a la tríada portal o a los espacios
portales.
RUBRATOXINA
La rubrotoxina, producida por P.
Rubrum o purpurogenium de forma natural es rara.
PHONOPSINA (LUPINOSIS)
Otra más importante es la
Lupinosis à producida porque los Lupinus
(altramuces) son un buen sustrato para el hongo Phomopsis
leptostromiformis. Cuando crecen y están maduros, pueden producir
Phonopsina, que da un cuadro parecido a la rubrotoxina.
La esporidismina es una toxina
producida por Pithonyces chartarum, que tiene un sustrato muy
parecido a la aflatoxina. Crece sobre pastos secos: gramíneas, leguminosas, al
final de otoño. Cuando hay sequía y humedad elevada y temperatura relativamente
alta. Pueden esporular y es donde está la toxina. Esporulan a temperatura y
humedad más alta.
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