PESTICIDAS Y PLAGUICIDAS
Son de los productos más frecuentemente implicados en intoxicaciones, son pensados y diseñados para matar. Hay productos fitosanitarios, zoosanitarios y sanitarios, pero el principal uso es como fitosanitario.
Hay de muchos tipos: fungicidas, herbicidas, insecticidas...
Como más lejos de nosotros están sus objectivos más selectivos son y menos tóxicos para nosotros serán (ex fungicidas poco tóxicos para humanos, igual que los herbicidas pero los rodenticidas ya son más cercanos y también más peligrosos para nosotros.
Rodenticidas: perros y salvajes.
Insecticidas: se utilizan mucho, y a los humanos nos interesa que maten rápido y por esto debe ser neurotóxico. El SN de los insectos es parecido al nuestro y, por eso también pueden matar ya que la única diferencia es el tamaño.
Gastos en fitosanitarios: herbicidas 39%, insecticidas 22%, fungicidas 21% y otros 7%.
Los rodenticidas no son muy utilizados en la agricultura pero en total de actividades representan el 20%.
Está el código de Buenas Práctiques Agrícolas (GAP) para utilizar los pesticidas con garantías de seguridad, correcta proporción y dosificación. Límites máximos, producción registrada.
EPIDEMIAS TÓXICAS DEBIDAS A PESTICIDAS
- Accidentes industriales durante la producción del pesticida: Bhopal
- Accidentes durante el transporte y almacenaje.
- Contaminación accidental en productos alimentarios.
- Contaminación accidental en transporte y almacenaje.
- Confusión productos debido a similitudes o de características físicas.
- Utilización incorrecta de contenedores para alimentos.
- Adición intencionada a alimento.
- Contaminación intencionada o accidental del medio ambiente por una mala gestión de los contenedores o utensilios sucios.
HERBICIDAS
Por su acción sobre plantas, totales o selectivos.
Los herbicidas (por la forma de aplicación) de la presiembra, de preemergencia, antes de salir la planta, y de postemergencia, después de germinar.
Los totales son usados cada vez menos pq matan a todo. A más selectivo, más potente es.
TIPOS PRINCIPALES
§ Herbicidas inorgánicos à ácido sulfúrico, bórax (tetrabact de Na), cianamida de clacio, cianato potásico, cloruro mercurios, sulfato cúrpico, arsenito sódico, cloratos de sodio, K o Mg.
§ Herbicidas fenoxiácidos y derivados à 2,4-D (ácido 2,4.diclorofenoxiacético), 2,4,5-T (Ácido-2,4,5-Triclorofenoxiacético, MCPA, Mecoprop (MCPP)).
§ Carbamatos y tiocarbamatos, herbicidas: IPC, CIIPC, borbon, diclornato (Rowmate)..................
§ Arsenicales orgánicos = MSMA y DSMA.
§ Ácidos alifáticos clorados: TCA, dalapón.
§ Ácidos aromáticos halogenados: ioxnil, bromoxinial.
§ ...
§ Diquato, paraquato à Atóxicos para animales.
CLORATOS (CLORATO DE Na)
Herbicida no muy comín y es oxidante y comburente (cerillas, material pirotécnico), precursor del dióxido de cloro.
El dióxido de clor se usa para desinfección de aguas, de alimentos y como slimicida (algas, hongos y bacterias en fangos de la industria del papel).
MECANISMO DE ACCIÓN
Irritante del tracto gastrointestinal. Es un agente metahemoglobinizante. Tb produce hemólisis.
SINTOMATOLOGÍA
Vómitos, diarrea, cólico, disnea y cianosis.
FISIOPATOLOGÍA
Sangre de color rojo chocolate, ulceraciones y hemorragias del tracto gastrointestinal.
TRATAMIENTO
Lavado gástrico, oxígeno, antibióticos, azul de metileno.
FENOXIÁCIDOS (HERBICIDAS HORMONALES)
Matan la planta porque la descontrolan.
Sobre todo en sales o esterificados.
2,4-D y 2,4,5-T.
TOXICOCINÉTICA Y SINTOMATOLOGÍA
Vida media corta. Fueron los más usados durante muchos años en España- el 2,4-D todavía es usado. El 2,4,5-T está prohibido.
Sobre todo afecta a herbívoroso.
La sintomatología es general, pérdida del hambre, irritabilidad, debilidad muscular, interferencia de la función del rumen.
TRATAMIENTO
No hay. Se deben retirar los animales de la fuente del herbicida.
PROBLEMÁTICA ESPECIAL
Pueden convertir plantas no tóxicas en condiciones normales en plantas tóxicas.
Presentan impurezas en algunos preparados. Especialmente en el 2,4,5-T. Es el producto químico artificial más tóxico para los animales. No se sabe si por el homre. Es teratógeno, carcinógeno...
El agente Orange en Vietnam era el 2,4,5-T 50% y 2,4-D al 50%. Lo usaron. El 2,4,5-T podía llevar dioxinas. Si se quiere usar agrícolamente, se deben quitar las dioxinas. No las despurificaron y judicialmente se condemnó en las empresas americanas a indemnizar a los soldados por el tema del cáncer, aunqe científicamente no está claro.
PARAQUATO
Herbicida muy tóxico. Comercialmente disponible para el público y muy usado en jardinería.
La toxicidad está incrementada por la deficiencia de Se, vitamina E y glutatión y por exceso de oxígeno.
MECANISMO DE ACCIÓN
Efectos cásticos e irritantes.
Se forman radicales libres. Junto a él dan un emético para evitar que se absorba el tóxico y haya un accidente.
SINTOMATOLOGÍA
Vómitos, sanguinolentos, anorexia, depresión del
SNC, dolor abdominal, ictericia, disnea, edema y fibrosis pulmonar (donde hay
más concentración de oxígeno).
FISIOPATOLOGÍA
Edema, fibrosis y hemorragias pulmonares.
Erosiones y úlceras bucofaríngeas.
TRATAMIENTO
No hay tratamiento específico.
Son eméticos, catárticos y adsorbentes (carbón
activo).
Diuresis forzada con fluidos.
Tranquilizantes.
Corticoides.
Superóxido dismutasa (SOD), glutation peroxidasa.
No dar oxígeno porque a más oxígeno, más problemas
después porque incrementa la reacción.
FUNGICIDAS
Conocidos también como agentes anticriptogámicos.
El primero que se usaba era el azufre (desde los romanos), que hace SO2
y lo mata todo. Reaparecieron en el 1882 (grandes imperios y llevan muchas
plantas con hongos y vuelven a usarlos).
También hay mucha viña y sufre muchos ataques y
hay muchas enfermedades.
Los franceses ven que hay muchas pérdidas y
descubren que ciertas sales de cobre son efectivas como fungicidas. Se
espolvoreaba con caldo burdagués y hacía un poco de polvo parecido a podrido.
Vieron que no eran atacados por los
hongos.
Los fungicidas actuales normalmente son un
producto sintético nuevo más cobre.
En el 1934 se sintetizan los primeros derivados de
síntesis.
TIPOS PRINCIPALES
§
Fungicidas
inorgánicos à S y polisulfuros compuestos a base de cobre y
mercurio.
§
Derivados
organomercúricos à diferentes derivados.
§
Derivados del agente
dictiocarbónico à mareb, zineb, thiram, siram, ferba,. Propineb.
§
Derivados de
heterociclos à gliodin, benomil, wepsin, captan, faltan y difolatan
(captafol).
§
Derivados de
quinonas à cloranila, diclon.
§
Fungicidas arsénicos
diversos à pentaclorofenol (PCP), hexaclorobenzeno (HCB), pentacloronio trobenzeno.
El thiram provoca huevos en fárfara.
Cuando e pone un fungicida, por ley, se debe
colorear para evitar errores.
CLOROFENOLES Y
NITROFENOLES
Derivados feólicos que llevan un grupo nitro (NO2).
El más típico es el pentaclorofenol (PCP). Es el típico que se usaba para
tratar la madera.
Las virutas deben ser de madera especial sin
tratar y es cara. Mucha gente usa aderas de embalaje que llevan estos
productos.
También para traslado de animales, uso como
desinfectado de pañales... ha producido muchas muertes. Es un problema
importante.
La Chick edema disease fue producida por dioxinas
de PCP en el pienso. También hay isómeros de tetraclorofenoles y
triclorofenoles. Los nitrofenoles: DNOC (dinitro-o-cresol), Dinoseb.
MECANISMO DE ACCIÓN
Principal desacoplador de la fosforilación
oxidativa à sigue respirando, pero no se fabrica ATP. Son muy peligrosos porque el
punto principal de hacer ATP es este.
Los rumiantes con nitrofenoles producen
metahemoglobina.
La energía, además, se puede perder en forma de
calor.
SINTOMATOLOGÍA
Fiebre, diseña, sed, debilidad, temblores
musculares, cianosis, colapso y muerte. Es bastante rápido.
FISIOPATOLOGÍA
La rigidez cadavérica se da rápida porque no hay
ATP.
Los nitrofenoles dan cooración marilla en orina y
mucosas.
Los rumiantes con nitrofenoles tienen color de
sangre chocolate.
TRATAMIENTO
Lavado gástrico + purgante salino, administración
de oxígeno, bajar la temperatura con medios físicos, tranquilizantes
fenotiazínicos, azul de metileno (rumiantes con nitrofenoles).
Antibióticos de amplio espectro.
Es muy típico en las pastillas para adelgazar
porque hace falta más energía.
HEXACLOROBENZENO
Responsable de una de las intoxicaciones más
graves de la historia en Turquía
(1955-59). Es poco tóxico, pero a pequeñas dosis crónicas es muy lipófilo y
tiene una persistencia brutal. Interfiere con la síntesis de porfirinas.
Además, las personas se vuelven fotosensibles y
salen pústulas, úlceras à porfiria cutánea tardía o túrcica.
Muchas veces aparece como impureza de productos
orgánicos clorados. Persiste mucho en el medio ambiente y se puede
biomagnificar mucho.
También puede dar abortos, carcinógeno...
MOLUSQUICIDAS
El más importante y utilizado (especialmente en
jardines y alrededores de campos cultivados). Es el metaldehído.
METALDEHÍDO
A los perros les gusta mucho el metaldehído.
Es un sólido de color blanco, sublimable y que quema
en la llama de color azul o rosa sin carbonizarse.
Es un polímero. El olor no se nota mucho. Se usa
para encender barbacoas.
La sintomatología son vómitos, salivación, disnea,
taquicardia, midriasis, diarrea, cólico, fiebre, convulsiones, depresión, narcosis,
insuficiencia respiratoria, insuficiencia hepática y muerte.
En la fisiopatología produce edema, hemorragias y congestión en diversos órganos,
degeneración hepática, olor a acetaldehído, color azulado de diferente forma.
El tratamiento consiste en apomorfina, lavado
gástrico y rectal, carbón activo, diazepam, fenobarbital, oxígeno, fluidos y
electrolitos (bicarbonato sódico), vitamina B y C, duchas de agua fría.
INSECTICIDAS
Usado muchos y muy tóxicos para animales.
Tipos:
§
Insecticidas
inorgánicos à fluoruro de sodio, otros derivados fluorados,
derivados arsenicales, ácido cianhídrico.
§
Insecticidas
piretroides à aletrina, alfametrina, cipermetrina,
deltametrina, fenvalerato, fluvalinato, permetrina.
§
Otros insecticidas
vegetales à derris (rotenona), nicotina.
§
Insecticidas
organoclorados à p-p´-DDT, p-p´-DDE, p-p´-DDD, metoxicloro,
lindane (BHC en América por error. Es g-HCH), aldrín,
dieldrín, endrín, clordane, mirex, heptacloro.
§
Insecticidas
organofosforados à acetato, dimetato, fenitrotiol, formotion,
fosalona, fosfamidon, malation,metilazinfos, metilparation...
§
...
El lindane es un carcinógeno usado para
matarhormigas y ectoparásitos de pájaros.
Endosulfano, hetoxicloro...
FLUORURO DE SODIO
Mataescarabajos, de aspecto parecido al
bicarbonato de sodio. En la levadura química, en la harina, en la leche en
polvo.
Produce una corrosión de las mucosas, vómitos y
diarreas, convulsiones, muerte por insuficiencia cardiaca o respiratoria.
El accidente más grave se produjo en un hospital
en USA por equivocarse con la leche en polvo à 20 muertos. Por eso obligan a colorear o dar olor
diferente o no cambiar el bote.
PIRETRINAS Y PIRETROIDES
Las piretrinas son productos naturales del
Chrysantemum (Pyrethrum cinaerefolium), del que se extrae el
extracto del pelitre.
Poco tóxicos por homeotermos, muy tóxicos por
insectos y peces. Persisten poco en el medio ambiente.
Son productos neurotóxicos, produciendo
hiperexcitación y parálisis. Sobre todo son repelentes de insectos. También da
incoordinación, convulsiones, postración y muerte. Pueden producir alergias en
algunas personas.
Los piretroides son los productos artificiales.
Hay siempre riesgo de muerte de peces por filtración de las aguas. No se conoce
el mecanismo molecular por el que se produce el efecto neurotóxico.
Es comparable a las penicilinas dentro de los
fármacos.
DERRIS
Principio activo de Derris elíptica.
Es la rotenona, un producto principalmente neurotóxico.
Muy tóxico para los peces y poco tóxico para
animales de sangre caliente.
NICOTINA
La sintomatología es excitación, respiración
rápida, salivación, vómitos, diarrea, taquicardia depresión, incoordinación,
parálisis, coma y muerte.
El tratamiento consiste en sulfato de atropina a
dosis máximas, respiración artificial, oxígeno.
Si es oral, se hace emesis y lavado gástrico con
agua y carbón activado.
Si es cutánea, se hace un lavado con agua y jabón.
El receptor es el receptor nicotínico de la
acetilcolina. Hay productos antinicotínicos que no se dan porque también son
depresores, el contenido de nicotina de un cigarrillo puede matar a una persona
si se inyecta de golpe y de forma rápida. No pasa porque se tarda en fumar y parte
se quema.
INSECTICIDAS ORGANOCLORADOS
La mayoría actualmente están prohibidos en países
industrializados. Todavía se usan en zonas donde hay malaria para luchar contra
el Anopheles, porque es fácil de fabricar.
Tienen una elevada persistencia en el medio
ambiente, y marcada capacidad de biomagnificación. Son posibles carcinógenos.
Por lo que se refiere a la toxicidad, la DL50 oral aguda es bastante poco
tóxica. El lindano sí que tiene evidencias de ser carcinogénico.
En España se usa el g-CHH,
metoxicloro y endosulfán.
La sintomatología son cambios de comportamiento,
cambios posturales, espasmos, convulsiones clónico-tónicas, hiperpirexia,
vómitos, salivación, midriasis, diarre, ataxia y muerte.
La recuperación total puede tardar 1-2 meses porque tienen mucha resistencia. A pequeñas
dosis en pájaros provocan una disminución del grosor de la cáscara de los
huevos.
El tratamiento no está claro cómo funciona y no
hay antídoto. Se puede dar barbitúrico (pentobarbital, fenobarbital) o hidrato de
cloral, sulfato de atropina (dosis bajas), IV de borogluconato cálcico en
solución salina glucosada, duchar al animal...
INSECTICIDAS ORGANOFOSFORADOS Y CARBAMATOS
Sustituyen a los organoclorados en muchas de sus
aplicaciones agrícolas. Tienen baja persistencia en el medio ambiente. Son
bastante tóxicos.
Los Organofosforados fueron desarrollados primero
como armamento químico (gas nervioso). Después se hacen para uso agrícola.
El mecanismo de acción es porque los
organofosforados y los carbamatos son inhibidores de la acetilcolinesterasa. La
acetilcolinesterasa (AchE) es un enzima presente en diferentes tejidos
(especialmente sistema nervioso) y
encargado de hidrolizar el neurotransmisor Acetilcolina.
Interviene en la reacción pero después queda
igual. Si hay un carbamato en medio, se confunde y al ser carbamilada no puede
funcionar. Los carbamatos pueden tardar horas. Los órganofosforados pueden
tardar hasta 48 h y es mucho tiempo para los animales.
La Acetilcolinaesterasa puede sufrir
envejecimiento y no vuelve a funcionar hasta que no vuelva a sintetizar
Acetilcolinesterasa.
Como grupos son menos resistentes pero bastante
más tóxicos que los organoclorados. Suelen acabar en –fos. Pueden tener –tio-.
El pronóstico y el tratamiento es diferente entre
carbamatos y organofosforados.
SINTOMATOLOGÍA
La sintomatología son signos muscarínicos:
salivación, hipermotilidad gastrointestinal, cólico, vómitos, diarrea,
lagrimeo, sudoración, disnea, miosis, cianosis.
Los signos nicotínicos son contracciones de los
músculos de la cara, párpado, lengua y musculatura en general, tetania generalizada.
DIAGNÓSTICO
Los niveles de órganofosforados y / o carbamatos
en sangre (glucocorticoides).
La actividad colinesteresa sanguínea es muy
compleja.
También tiene actividad acetilcolinesterasa
cerebral.
TRATAMIENTO
El sulfato de atropina (a dosis correctas tanto
tiempo como haga falta à pueden ser días) hasta que compensa los síntomas.
Desaparece más rápido.
La pralidoxina son organofosforados.
La emesis, lavado gástrico, carbón activado,
respiración artificial, oxígeno...
OPIDN
Algunos órganofosforados provocan unos efectos de
neurotoxicidad diferida (OPIDN), que parece que inhibe la NTE (Neurotoxic
Target Esterasa).
La OPIDN (Organofosfato Ester Inducido Delayed
Neurotoxicity) à efectos conocidos en humanos desde los años
1920-30s (20.000 casos debidos al consumo de Ginger Jamaicano contaminado con
TOCP).
MECANISMO DE ACCIÓN
Independiente de la inhibición de la
acetilcolinaesterasa.
Debido a la inhibición irreversible de la NTE, un
enzima que se define por presentar actividad por el ferrito valerato y otros
ésteres relacionados, que es resistente al paraoxó y sensible al DFP y MIPAFOX.
En Egipto lo regalaron y lo usaron para algodón y
alfalfa. Apareció parálisis. Si producen NTD en gallina, no salen al mercado.
Se debe ver cuando lo hacen y cuando no.
ESPECIFICIDAD
Especies sensibles: humanos, gallinas, gatos,
vacas, pájaros y búfalos.
Son muy resistentes: ratas, ratones, conejos,
cobayas, hámsters...
SINTOMATOLOGÍA
La debilidad muscular, ataxia y parálisis flácida
de colas.
FISIOPATOLOGÍA
Regeneración distal a proximal de la membrana
axonal, seguido de pérdida de la vaina de mielina.
ACARICIDAS
Son parecidos a los insecticidas, aunque como
grupo, son menos tóxicos.
TIPOS PRINCIPALES
§
Compuestos
azufrados.
§
Análogos del DDT.
§
Dinitroderivados.
§
Derivados
nitrogenados.
§
Derivados de
quinoxalina.
§
Compuestos
organofosforados.
DICOFOL
Se usó mucho en Valencia para tratar los cítricos.
Es muy similar en toxicología clínica a los insecticidas organoclorados. Tienen
una resistencia más baja en el medio.
Presenta una especial importancia como
contaminante de las aguas continentales.
Es muy tóxico para peces.
AMITRAZ
Son los collares antipulgas.
Son a-2-agonistas.
Provocan sedación, bradicardia, hipersalivación...
ataxia, temblores, midriasis, poliuria e hipotermia.
Se dan eméticos, carbón activo, yohimbina,
atipamezol...
A veces lo masticaban porque olía a comida.
RODENTICIDAS
Suelen ponerse con comida que sea atractiva para las ratas (queso, huevo...). Ratas y ratones (sobre todo ratas) son muy listas, es difícil acabar con ellas, importancia económica y sanitària hoy día. El Endrín fue utilizado como rodenticida. Muchos de estos productos son de los más tóxicos que hay con LD50 muy baja pero se formulan a bajas concentraciones, de manera que para matar un perro, éste debería ingerir mucho. Actualmente los más utilizados son los anticoagulantes.
INORGÁNICOS
CARBONATO DE BARIO: vía oral se da sulfatos, porque el BaCO3 es soluble, así forma una sal insoluble (con los sulfatos) y no se puede absorber.
FOSFURO DE ZINC: es muy tóxico, sólo los desratizadores profesionales los pueden comprar, producto reservado. El exceso de Zn es tóxico, pero lo que mata es que hace fosfamina con el ácido del estómago (fosfamina = fosfina) dando aquella olor característica.
Va bien porque se destrueye fácilmente, se deshace y el producto tóxico es inactivo, por eso, es útil en zonas de montaña, en 15 días se inactiva. NO es my rápido pero está bien. No hay tratamiento específico pero podemos dar bicarbonato sódico para que el ácido haga la formación de fosfamina...
ANTICOAGULANTES
Nacieron del estudio en el s. XX de una enfermedad de bovino, en Canadá-USA, que sufrían hemorragias... Frank Schofield llegó a la conclusión que la causa era un ensilado florecido, había ciertos hongos que daban el problema.
Link aisló una cumarina dimerizada (dicumarol) a partir de la planta florecida, un principio relativamente volátil (es el olor que notamos al cortar la hierba). Había un compuesto en el ensilado que lo dimerizaba y daba el principio activo anticoagulante.
El Dicumarol era difícil de sintetizar. Lo utilizaron en la Segunda Guerra Mundial como matarratas. En el 1942 parece que funciona y en el 48 le ponen la patente a una fundación de Wisconsin y le dan el nombre de Warfarina: Wisconsin Alumini Research Foundation + ARINA.
Ahora contra ratones y no ratas, porque las ratas han creado resistencia, ahora utilizan rodenticidas de segunda generación mucho más potentes (la warfarina es de primera generación).
En los años 50 era útil como fármaco via oral. Se pensaba que sería muy tóxico para humanos hasta que un soldado se intentó suicidar con warfarina (mucha) y no murió. Son muy lentos de actuación, los de segunda generación. Si es capturado por depredadores puede haber intoxicación secundaria (riesgo para perros, gatos...).
Como funcionan: hay algún factor de la coagulación como la protrombina que, además, para activar el àcido glutámico que llevan se le debe añadir un grupo carboxilo extra, esto pasa cuando ya ha salido sintetizado yi aquí interviene la vitamina K (que viene de la Koagulación en danés), que oxida, reduce. Si esto último no pasa, el factor no es activo y no hay coagulación. Y aquí es dónde actúan los anticoagulantes, por eso no es rápido porque esto pasará a los futuros factores de la coagulación, aunque tenemos los que ya había sintetizados. Gracias a esto funciona bien, porque si el producto mata rápido las ratas no se lo comen.
La sintomatología sobreaguda no és muy frecuente.
El tratamiento se hace con vitamina K1, pero no revierte los efectos rápidamente, así que si hay peligro de muerte se deberá hacer transfusión de sangre, sedación para que no se dé golpes... y tenga hemorragias.
La K3 es la de las bacterias, K1 es la vegetal, la más activa.
ESTRICNINA
Muy frecuente en cebos de aves. En 20-30 minutos puede matar. Es un alcaloide indol, igual que la morfina pero excitante en vez de depresor. Se trituraba la semilla y se mezcla con comida para matar. También se ha utilizado como dopante (excitante) en caballos. En 30-40 minuts niño que no estudia, está apático... había un “vinillo” con estricnina. Inhibe a un inhibidor (la glicina) y, entonces, quita el freno.
La sintomatología es bastante rápida, se parece mucho al tétano. Normalmente mueren por agotamiento, no puedes respirar en estas contracciones tetánicas violentas.
El tratamiento es bastante eficaz, Diazepam, Metacarbamol... pero es muy difícil que hoy en día llegue un animal intoxicado por estricnina. Pero es importante mantenerlo lo más tranquilo posible porque la glicina se libera por estrés, sustos, angustia...
En Portugal, USA... todavía se vende.
ANTU (ALFANFTIL
TIOUREA)
No era demasiado bueno como rodenticida, provoca emesis, las ratas no pueden vomitar pero sí, si se lo comían otros animales (ventaja). Brutalmente tóxico a nivel pulmonar. Muerte entre 6 y 48 horas pero la sintomatología aparece rápido.
METILNITRAT D’ATROPINA
Para que llegue a nivel pulmonar (sulfato de atropina llega más a nivel cerebral).
ALFA-CLORALOSA
Es un rodenticida pero es avicida y se utiliza para controlar plagas de gaviotas por parte de la Generalitat de Catalunya. Es un pseudoanestésico, tal como mata va bajando la temperatura y es más tóxico para animales de cuerpos pequeños que grandes, de aquí su especificidad, simplemente es cuestión de superfície/volumen.
ESCILA ROJA (seda
marina)
Los romanos lo usaban como matarratas, Escila rosis. El principio activo es un cardiotóxico, mata de paro cardíaco. El problema es que no tiene tratamiento específico. Por eso ha caído en desuso.
COLECALCIFEROL O
VITAMINA D3
No es muy rápida, 36-48 horas. Hipervitaminosis D. Debilitat, anorexia, deshidratación, poliuria, polidípsia, insuficiencia renal y muerte. Nefritis, deposición de Ca en vasos sanguíneos visible por RX.
El tratamiento consiste en emesis, restricción dietaria Ca-P, fluidoterapia, calcitonina o bisfosfonatos. Es un rodenticida muy usado en USA, no tratamiento bueno.
FLUOROACETATO (1980) Y
FLUOROACETAMIDA (1981):
Desratizadores profesionales. Muy tóxicos para roedores y otras especies por intoxicaciones secundarias. En Australia es muy frecuente para controlar las plagas de vertebrados. Son productos rápidos.
En la sintomatología observamos una alteración del SNC, vómitos, diarrea, irratibilidad, hiperestesia, espuma en la boca, contracciones clónico-tónicas, coma y muerte (perro). También alteración cardíaca (cólico, temblor, arritmias cardiacas, taquicardia, fibrilación ventricular y muerte).
El mecanismo de acción se basa en alteración del ciclo de Kreebs, de forma que allí donde había ácido acético para pasar a citrato con este producto (fluoracetato) pasará a fluorocitrato ya que el parecido de las moléculas ha engañado al enzima y, entonces, faltará energia.
El tratamiento es: emesis, lavado gástrico catàrtico salino, barbitúrico, Oxígeno, bicarbonato sódico IV, antiarrítmicos, monoacetato de glicerina (fuente de ácido acético) IM, etanol 50% (whisky, Coñac), Ácido acético 5% (vinagre), Acetamida IV.
UREA (amoníaco
endógeno)
La unión de urea con agua da CO2 y amoníaco que será absorbido.
La sintomatología es rápida, en 10 minutos o 4 horas, salivación espumosa, dolor abdominal, meteorismo, alcalosis ruminal, acidosis metabólica, poliúria, temblores musculares, debilidad, incoordinación, hiperventilación, muerte.
Hay un incremento de la frecuencia en vacas por exceso, primero alcalosis por el amoniac, respiración aeróbica deja de funcionar y, entonces, fuerza la anaerobia originándose ácid láctico que reduce el pH y, por lo tanto, da acidosis.
Fisiopatología: congestión, edema, hemorragias en diferentes órganos, olor a amoniaco.
Tratamiento: agua fría o vinagre diluido frío y vía oral, tratamiento sintomático. Se trata de enlentecer o inactivar la reacción. Si damos tanta agua como podamos, podremos diluir y, por lo tanto, disminuirá la posibilidad de la reacción. Si, además, debe ser fría para que la ureasa trabaje idóneamente a temperatura corporal, de formaa que si bajamos la temperatura empeoramos el funcionamiento del enzima. Si está acidificada con vinagre reducimos el pH y el enzima empeorará su funcionamiento porque está preparado para trabajar a pH cercano a 8.
NITRATOS,
NITRITOS (NO3 Y NO2)
Son agentes metahemaglobinizantes, sobre todo el NO2. Incluso así, el Cl O3 es más activo que los nitratos.
Fuentes: administración errónea o intencionada, fertilizantes, aguas contaminadas (indústrias, purines agrícolas, antídoto en intoxicación por cianuros, plantas tratadas con herbicidas hormonales (2-4-T y 2,4,5-T), plantas acumuladoras de nitratos, aditivos alimentarios (charcutería).
Mecanismo de acción: conversión del nitrato en nitrito, favorecida y acelerada por el medio básico, y paso de hemoglobina a metahemoglobina. Los bebés (porque la leche basifica ya que es proteíïna), cavidad bucal adultos, rumiantes. Relajación de la musculatura lisa vascular (VD), hipotermia, y descenso del rendimiento cardíaco, metahemoglobina.
Sintomatología: intoxicación aguda en 30 minutos, 4 horas: micción frecuente, vómito, diarrea, cólico, dispnea, cianosis, debilidad, temblores, colapso, coma y muerte.
En intoxicación crónica: anorexia, abortos, hipertensión, cefalea, vértigo. Es el más frecuente en animales.
Fisiopatología: sangre, tejidos de color chocolate, mucosas cianóticas, petequias en diferentes órganos. Metahemoglobina.
Tratamiento: oxígeno, transfusión de sangre, purgantes salinos, aceites minerales, antibiótics, azul de metileno (antídoto), vitamina A, D y E y minerales.
En los años 60 intoxicación bebés, enfermedad del niño azul.
Zanahoria, lechuga... tienen muchos nitratos. Se hacían purés para dar a los niños con diarreas, sobraba y los dejaban en la nevera pero con el tiempo los microorganismos transformaban los nitratos a nitritos y se volvía a dar a los niños, que se volvían azules. Esro se agrava porque la hemoglobina de los niños es más sensible que la de los adultos.
NITROSAMINAS
Formación por acción del nitrito o ácido nitroso sobre amina secundaria o terciaria, no está que se pueda dar en estómago a partir de nitrito y aminas, algunos alimentos tienen pequeñas cantitades de nitrosaminas purificadas (carnes, quesos).
Nitrosaminas y cáncer: no está claro su impacto real en humanos, pero sí que se ha comprobado que originan diferentes tumores malignos en animales (hígado, pulmones, riñones, estómago, esófago...).
AMINAS HETEROCÍCLICAS
AROMÁTICAS (AHA)
Son carcinógenas.
Test Ames: tostadas mutagénicas y carcinogénicas (también el pez demasiado tostado a la brasa). Poliaromáticas (derivadas del benzeno).
Pescado. (azúcares, aminoácidos, creatina). Temperatura > 100ºC.
Elevado peligro en carne quemada, no en pan quemado ni hígado.
PAH: se forman a partir de lípidos (grasa AHA, proteínas PaH)
No en pan torrado ni hígados.
Inicio.
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